モキソニジンは、エプロサルタン治療慢性腎不全患者の交感神経多動を正常化します

エナラプリルとロサルタンは、高血圧慢性腎不全（CRF）の患者の交感神経高活動を正常化しますが、普通にしません。この研究では、BPおよび交感神経活動に対する慢性エプラサルタンの効果を評価し、慢性エプラサルタン治療中のモキソニジンの効果を評価しました。CRF（クレアチニンクリアランス47 +/- 10 ml/min）の安定した患者11人で、筋肉の交感神経活動（MSNA; per骨神経）、BP、および圧圧感受性の感受性は、慢性の慢性エプラタンタンタンの抗血症薬（利尿薬を除く）の非存在下で測定されました。治療（6週間で600 mg）および9人の患者で、モキソニジン（6週間で0.2 mg）を加えた後、患者9人に添加しました。正常血症は利尿薬によって制御され、細胞外液容量測定によって確認されました。BP、心拍数、およびMSNAは、22の対照よりも患者の方が高かった。エプロサルタン療法中、平均動脈圧（111 +/- 9〜98 +/- 7 mmHg、p <0.001）、心拍数（71 +/- 10〜65 +/- 8 bpm、p <0.001）、およびMSNA（35 +/- 10〜27 +/- 8バースト/分、p <0.001）減少。モキソニジンの添加（n = 9）後、平均動脈圧を89 +/- 7 mmHg（p <0.05）にさらに減少させ、MSNAから20 +/- 10バースト/min（p <0.05）にさらに減少させました。CRF患者の交感神経活動は正常化することができ、アンジオテンシンIIに依存しない交感神経高活動は腎高血圧の病因に寄与します。交感神経の多動性は、心血管の転帰不良に関連しており、その減少が患者にとって有益である可能性があることを意味します。アンジオテンシンII拮抗薬治療へのモキソニジンの添加が適切かもしれません。

Enalapril and losartan reduce but not normalize sympathetic hyperactivity in patients with hypertensive chronic renal failure (CRF). This study assessed the effect of chronic eprosartan on BP and sympathetic activity, and assessed the effect of moxonidine during chronic eprosartan treatment. In 11 stable patients with CRF (creatinine clearance 47 +/- 10 ml/min), muscle sympathetic nerve activity (MSNA; peroneal nerve), BP, and baroreceptor sensitivity were measured in the absence of antihypertensive drugs (except diuretics) during chronic eprosartan therapy (600 mg for 6 wk) and in 9 patients after moxonidine (0.2 mg for 6 wk) was added. Normovolemia was controlled by diuretics and confirmed by extracellular fluid volume measurements. BP, heart rate, and MSNA were higher in patients than in 22 controls. During eprosartan therapy, mean arterial pressure (111 +/- 9 to 98 +/- 7 mmHg, P < 0.001), heart rate (71 +/- 10 to 65 +/- 8 bpm, P < 0.001), and MSNA (35 +/- 10 to 27 +/- 8 bursts/min, P < 0.001) decreased. After the addition of moxonidine (n = 9), a further reduction of mean arterial pressure to 89 +/- 7 mmHg (P < 0.05) and of MSNA to 20 +/- 10 bursts/min (P < 0.05) occurred. Sympathetic activity in patients with CRF can be normalized, and angiotensin II-independent sympathetic hyperactivity contributes to the pathogenesis of renal hypertension. Sympathetic hyperactivity is associated with poor cardiovascular outcomes, implying that reduction might be beneficial to the patients. The addition of moxonidine to angiotensin II antagonist treatment might be appropriate.