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下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（PACAP）は、グルコース誘発インスリン放出を増強し、炭水化物ベータ細胞のサイトゾルCa2+濃度（[Ca2+] I）を増加させます。9）M。PAC1受容体（PAC1-R）およびVPAC2受容体（VPAC2-R）は膵臓ベータ細胞で発現し、インスリン放出に関与していると考えられています。[Ca2+] Iに関与する受容体タイプを10（-13）および10（-9）m PACAPに決定することを目指しました。ベータ細胞で[Ca2+] Iを測定し、PAC1-R選択的アゴニストMaxadilan、その拮抗薬M65、VPAC2-R選択的アゴニストRO25-1553、およびPACAPおよびVIPのネイティブリガンドの比較効果を調べました。8.3 mmグルコース、マキサディラン、RO25-1553、PACAP、およびVIPが10（-13）および10（-9）mの存在下で、すべて増加しました[Ca2+] i。PacapとMaxadilanは、[Ca2+] I応答の発生率と振幅の両方で、10（-13）mよりも10（-9）mで大きな効果を引き出しました。対照的に、VIPとRO25-1553の場合、10（-9）および10（-13）mでの効果は同等でした。さらに、[Ca2+] Iの振幅は10（-9）m PACAPに対する応答がありますが、10（-13）m PACAPではなく、M65によって抑制されました。結果は、VPAC2-RとPAC1-Rが[Ca2+] PACAPの亜極性濃度に対するI応答に等しく寄与し、PAC1-Rはこのペプチドのナノモル濃度に対する[Ca2+] I応答に大きく寄与することを示唆しています。
下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ポリペプチド（PACAP）は、グルコース誘発インスリン放出を増強し、炭水化物ベータ細胞のサイトゾルCa2+濃度（[Ca2+] I）を増加させます。9）M。PAC1受容体（PAC1-R）およびVPAC2受容体（VPAC2-R）は膵臓ベータ細胞で発現し、インスリン放出に関与していると考えられています。[Ca2+] Iに関与する受容体タイプを10（-13）および10（-9）m PACAPに決定することを目指しました。ベータ細胞で[Ca2+] Iを測定し、PAC1-R選択的アゴニストMaxadilan、その拮抗薬M65、VPAC2-R選択的アゴニストRO25-1553、およびPACAPおよびVIPのネイティブリガンドの比較効果を調べました。8.3 mmグルコース、マキサディラン、RO25-1553、PACAP、およびVIPが10（-13）および10（-9）mの存在下で、すべて増加しました[Ca2+] i。PacapとMaxadilanは、[Ca2+] I応答の発生率と振幅の両方で、10（-13）mよりも10（-9）mで大きな効果を引き出しました。対照的に、VIPとRO25-1553の場合、10（-9）および10（-13）mでの効果は同等でした。さらに、[Ca2+] Iの振幅は10（-9）m PACAPに対する応答がありますが、10（-13）m PACAPではなく、M65によって抑制されました。結果は、VPAC2-RとPAC1-Rが[Ca2+] PACAPの亜極性濃度に対するI応答に等しく寄与し、PAC1-Rはこのペプチドのナノモル濃度に対する[Ca2+] I応答に大きく寄与することを示唆しています。
Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) potentiates glucose-induced insulin release and increases cytosolic Ca2+ concentration ([Ca2+]i) in islet beta-cells in a concentration-dependent manner with two peaks at 10(-13) and 10(-9) M. PAC1 receptor (PAC1-R) and VPAC2 receptor (VPAC2-R) are expressed in pancreatic beta-cells and thought to be involved in insulin release. We aimed to determine the receptor types involved in the [Ca2+]i responses to 10(-13) and 10(-9) M PACAP. We measured [Ca2+]i in beta-cells and examined comparative effects of PAC1-R-selective agonist maxadilan, its antagonist M65, VPAC2-R-selective agonist Ro25-1553, and native ligands of PACAP and VIP. In the presence of 8.3 mM glucose, maxadilan, Ro25-1553, PACAP, and VIP at 10(-13) and 10(-9) M all increased [Ca2+]i. PACAP and maxadilan elicited greater effects at 10(-9) M than at 10(-13) M both in the incidence and amplitude of [Ca2+]i responses. For VIP and Ro25-1553, in contrast, the effects at 10(-9) and 10(-13) M were comparable. Furthermore, the amplitude of [Ca2+]i responses to 10(-9) M PACAP, but not 10(-13) M PACAP, was suppressed by M65. The results suggest that VPAC2-R and PAC1-R contribute equally to [Ca2+]i responses to sub-picomolar concentrations of PACAP, while PAC1-R has greater contribution to [Ca2+]i responses to nanomolar concentrations of this peptide.
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