登山繊維制御下の小脳の双方向平行繊維可塑性

小脳平行繊維（PF） - プルキンエ細胞（PC）シナプスは、シナプス後に発現した長期のうつ病（LTD）または長期増強（LTP）を受けることができます。ここでは、カルシウムキレート剤Baptaまたは光分解カルシウムの除去を使用したシナプス後カルシウム負荷の修飾により、シナプスゲインの変化の予想極性が反転することを示します。高濃度では、BaptaはPF-LTPをブロックします。これらのデータは、PF-LTDがPF-LTP誘導よりも高いカルシウム閾値振幅を必要とすることを示しており、CF活性が樹状カルシウムトランジェントを提供することにより極性スイッチとして機能することを示唆しています。さらに、以前のCF-LTD誘導は、相対PF-LTDと-LTP誘導確率を変化させます。これらの発見は、双方向小脳学習は、他のグルタミン酸作動性シナプス（BCMルール）で以前に記載されたメカニズムに「逆」で動作するカルシウム閾値ルールによって支配され、LTD/LTP誘導確率がヘテロシナプティッククライミングファイバーコントロールの下にあることを示唆しています。

Cerebellar parallel fiber (PF)-Purkinje cell (PC) synapses can undergo postsynaptically expressed long-term depression (LTD) or long-term potentiation (LTP) depending on whether or not the climbing fiber (CF) input is coactivated during tetanization. Here, we show that modifications of the postsynaptic calcium load using the calcium chelator BAPTA or photolytic calcium uncaging result in a reversal of the expected polarity of synaptic gain change. At higher concentrations, BAPTA blocks PF-LTP. These data indicate that PF-LTD requires a higher calcium threshold amplitude than PF-LTP induction and suggest that CF activity acts as a polarity switch by providing dendritic calcium transients. Moreover, previous CF-LTD induction changes the relative PF-LTD versus -LTP induction probability. These findings suggest that bidirectional cerebellar learning is governed by a calcium threshold rule operating "inverse" to the mechanism previously described at other glutamatergic synapses (BCM rule) and that the LTD/LTP induction probability is under heterosynaptic climbing fiber control.