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インターロイキン-6（IL-6）は、主に抗アポトーシスおよび抗炎症効果を有する多機能サイトカインです。最近の報告では、IL-6が肝臓の再生において重要な役割を果たしていることを文書化しています。S-アデノシルメチオニン（同じ）の細胞内欠乏症は、毒素誘発性肝障害の特徴です。外因性の同じ投与は肝臓損傷を弱めますが、その作用メカニズムは完全には理解されていません。ここでは、単球およびクッファー細胞におけるIL-6産生に対する外因性の効果を調査しました。生の264.7細胞、マウス単球細胞株、および分離ラットクッファー細胞は、外因性の同じものの非存在下または存在下でリポ多糖（LPS）で刺激されました。IL-6産生はELISAによってアッセイされ、細胞内同じ濃度がHPLCによって測定されました。外因性の同じ投与が、LPS刺激単球とクッファー細胞におけるIL-6タンパク質産生と遺伝子発現の両方を強化することがわかりました。肝外メチオニンアデノシルトランスフェラーゼ（MAT）の阻害剤であるシクロロイシン（CL）は、LPS刺激IL-6産生を阻害しました。LPS刺激IL-6産生の増強は、アデノシン（A2）受容体の特定の拮抗薬であるZM241385によって阻害されました。我々の結果は、同じ投与がLPS刺激IL-6産生を強化することにより、少なくとも部分的には抗炎症および肝保護効果を発揮する可能性があることを示しています。
インターロイキン-6（IL-6）は、主に抗アポトーシスおよび抗炎症効果を有する多機能サイトカインです。最近の報告では、IL-6が肝臓の再生において重要な役割を果たしていることを文書化しています。S-アデノシルメチオニン（同じ）の細胞内欠乏症は、毒素誘発性肝障害の特徴です。外因性の同じ投与は肝臓損傷を弱めますが、その作用メカニズムは完全には理解されていません。ここでは、単球およびクッファー細胞におけるIL-6産生に対する外因性の効果を調査しました。生の264.7細胞、マウス単球細胞株、および分離ラットクッファー細胞は、外因性の同じものの非存在下または存在下でリポ多糖（LPS）で刺激されました。IL-6産生はELISAによってアッセイされ、細胞内同じ濃度がHPLCによって測定されました。外因性の同じ投与が、LPS刺激単球とクッファー細胞におけるIL-6タンパク質産生と遺伝子発現の両方を強化することがわかりました。肝外メチオニンアデノシルトランスフェラーゼ（MAT）の阻害剤であるシクロロイシン（CL）は、LPS刺激IL-6産生を阻害しました。LPS刺激IL-6産生の増強は、アデノシン（A2）受容体の特定の拮抗薬であるZM241385によって阻害されました。我々の結果は、同じ投与がLPS刺激IL-6産生を強化することにより、少なくとも部分的には抗炎症および肝保護効果を発揮する可能性があることを示しています。
Interleukin-6 (IL-6) is a multifunctional cytokine having primarily anti-apoptotic and anti-inflammatory effects. Recent reports have documented that IL-6 plays a key role in liver regeneration. Intracellular deficiency of S-adenosylmethionine (SAMe) is a hallmark of toxin-induced liver injury. Although the administration of exogenous SAMe attenuates liver injury, its mechanisms of action are not fully understood. Here we investigated the effects of exogenous SAMe on IL-6 production in monocytes and Kupffer cells. RAW 264.7 cells, a murine monocyte cell line, and isolated rat Kupffer cells were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) in the absence or presence of exogenous SAMe. IL-6 production was assayed by ELISA and intracellular SAMe concentrations were measured by HPLC. We have found that exogenous SAMe administration enhanced both IL-6 protein production and gene expression in LPS-stimulated monocytes and Kupffer cells. Cycloleucine (CL), an inhibitor for extrahepatic methionine adenosyltransferases (MAT), inhibited LPS-stimulated IL-6 production. The enhancement of LPS-stimulated IL-6 production by SAMe was inhibited by ZM241385, a specific antagonist of adenosine (A2) receptor. Our results demonstrate that SAMe administration may exert its anti-inflammatory and hepatoprotective effects, at least in part, by enhancing LPS-stimulated IL-6 production.
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