16時間の断食は、マウスの肝臓および筋肉インスリン感受性に異なる影響を与えます

断食は容易に肝臓の脂肪症を誘発します。肝脂肪症は肝臓のインスリン抵抗性に関連しています。本研究の目的は、1）トリグリセリド（TGS）の組織蓄積と2）のMRNAの変化に関連した肝臓および骨格筋のインスリン感受性に対する野生型マウスの断食の16時間の断食の影響を文書化することでした。関連遺伝子。16時間の断食は、肝臓TG含有量の増加が存在する場合、グルコース産生の観点から肝臓インスリン感受性に影響を示しませんでした。しかし、筋肉では、断食はインスリン感受性の増加をもたらし、筋肉TG含有量を変化させることなく筋肉グルコースの取り込みが増加しました。肝臓では、断食は糖新生とTG合成を促進する遺伝子のmRNA発現の増加をもたらしましたが、グリコーゲン分解と脂肪酸合成に関与する遺伝子のmRNA発現の減少をもたらしました。筋肉では、グルコース取り込みを促進する遺伝子のmRNA発現の増加、および脂質生成とベータ酸化が見つかりました。結論として、16時間の空腹時は肝臓のインスリン抵抗性を誘発しませんが、肝臓のインスリン感受性は筋肉TG含有量を変化させることなく増加しますが、肝臓の脂肪症を引き起こします。したがって、空腹時は組織特異的なインスリン感受性の異なる変化を誘発し、肝臓と筋肉のTG含有量がこれらの変化に関与する可能性は低い。

Fasting readily induces hepatic steatosis. Hepatic steatosis is associated with hepatic insulin resistance. The purpose of the present study was to document the effects of 16 h of fasting in wild-type mice on insulin sensitivity in liver and skeletal muscle in relation to 1) tissue accumulation of triglycerides (TGs) and 2) changes in mRNA expression of metabolically relevant genes. Sixteen hours of fasting did not show an effect on hepatic insulin sensitivity in terms of glucose production in the presence of increased hepatic TG content. In muscle, however, fasting resulted in increased insulin sensitivity, with increased muscle glucose uptake without changes in muscle TG content. In liver, fasting resulted in increased mRNA expression of genes promoting gluconeogenesis and TG synthesis but in decreased mRNA expression of genes involved in glycogenolysis and fatty acid synthesis. In muscle, increased mRNA expression of genes promoting glucose uptake, as well as lipogenesis and beta-oxidation, was found. In conclusion, 16 h of fasting does not induce hepatic insulin resistance, although it causes liver steatosis, whereas muscle insulin sensitivity increases without changes in muscle TG content. Therefore, fasting induces differential changes in tissue-specific insulin sensitivity, and liver and muscle TG contents are unlikely to be involved in these changes.