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メトトレキサート（MTX）カルボキシペプチダーゼG2（CPDG2）は、MTXを不活性代謝産物DAMPA（4- [[2,4-ジアミノ-6-（プテリジニル）メチル] - メチルアミノ] - ベンゾ酸）および患者とのグルタメートに急速に加水分解します。MTX誘発腎不全およびMTX排泄の遅延。Dampaは、MTX標的酵素ジヒドロ葉酸還元酵素の効果的な阻害剤ではないため、MTXの非アクティブな代謝物であると考えられています。Dampaは、これらの患者のMTXよりも迅速に排除されており、これは非腎除去経路を示唆しています。第II相試験（1997年5月から2002年5月）では、CPDG2は50 U kg（-1）（範囲33-60 U kg（-1））の中央値で82人の患者に静脈内投与されました。この研究の適格な患者は、MTX注入の開始後42時間後に36時間または> 5マイクロムで10ミクロムを超える血清MTX濃度を有し、腎不全を記録しました（血清クレアチニン> OR =正常の上限の1.5倍）。CPDG2投与の直前に、11.93 microM（範囲0.52-901 microM）のMTX血清レベルの中央値が記録されました。カルボキシペプチダーゼG2は、1-12 g m（-2）4-36時間（-1）のMTX注入の開始後、52時間の中央値（範囲25-178時間）で投与され、急速な97％（範囲）をもたらしました。73-99％）MTX血清レベルの低下。CPDG2に関連する毒性は観察されませんでした。MTXに関連する毒性は、患者の約半数で記録されました。重度の骨髄抑制と敗血症の合併症により、CPDG2投与にもかかわらず4人の患者が死亡した。結論として、CPDG2の投与は、腎不全による遅延排泄におけるMTX除去の非常に容認され、安全であり、非常に効果的な方法です。
メトトレキサート（MTX）カルボキシペプチダーゼG2（CPDG2）は、MTXを不活性代謝産物DAMPA（4- [[2,4-ジアミノ-6-（プテリジニル）メチル] - メチルアミノ] - ベンゾ酸）および患者とのグルタメートに急速に加水分解します。MTX誘発腎不全およびMTX排泄の遅延。Dampaは、MTX標的酵素ジヒドロ葉酸還元酵素の効果的な阻害剤ではないため、MTXの非アクティブな代謝物であると考えられています。Dampaは、これらの患者のMTXよりも迅速に排除されており、これは非腎除去経路を示唆しています。第II相試験（1997年5月から2002年5月）では、CPDG2は50 U kg（-1）（範囲33-60 U kg（-1））の中央値で82人の患者に静脈内投与されました。この研究の適格な患者は、MTX注入の開始後42時間後に36時間または> 5マイクロムで10ミクロムを超える血清MTX濃度を有し、腎不全を記録しました（血清クレアチニン> OR =正常の上限の1.5倍）。CPDG2投与の直前に、11.93 microM（範囲0.52-901 microM）のMTX血清レベルの中央値が記録されました。カルボキシペプチダーゼG2は、1-12 g m（-2）4-36時間（-1）のMTX注入の開始後、52時間の中央値（範囲25-178時間）で投与され、急速な97％（範囲）をもたらしました。73-99％）MTX血清レベルの低下。CPDG2に関連する毒性は観察されませんでした。MTXに関連する毒性は、患者の約半数で記録されました。重度の骨髄抑制と敗血症の合併症により、CPDG2投与にもかかわらず4人の患者が死亡した。結論として、CPDG2の投与は、腎不全による遅延排泄におけるMTX除去の非常に容認され、安全であり、非常に効果的な方法です。
The methotrexate (MTX) rescue agent carboxypeptidase G2 (CPDG2) rapidly hydrolyses MTX to the inactive metabolite DAMPA (4-[[2,4-diamino-6-(pteridinyl)methyl]-methylamino]-benzoic acid) and glutamate in patients with MTX-induced renal failure and delayed MTX excretion. DAMPA is thought to be an inactive metabolite of MTX because it is not an effective inhibitor of the MTX target enzyme dihydrofolate reductase. DAMPA is eliminated more rapidly than MTX in these patients, which suggests a nonrenal route of elimination. In a phase II study (May 1997-March 2002), CPDG2 was administered intravenously to 82 patients at a median dose of 50 U kg(-1) (range 33-60 U kg(-1)). Eligible patients for this study had serum MTX concentrations of >10 microM at 36 h or >5 microM at 42 h after start of MTX infusion and documented renal failure (serum creatinine > or =1.5 times the upper limit of normal). Immediately before CPDG2 administration, a median MTX serum level of 11.93 microM (range 0.52-901 microM) was documented. Carboxypeptidase G2 was given at a median of 52 h (range 25-178 h) following the start of an MTX infusion of 1-12 g m(-2) 4-36 h(-1) and resulted in a rapid 97% (range 73-99%) reduction of the MTX serum level. Toxicity related to CPDG2 was not observed. Toxicity related to MTX was documented in about half the patients; four patients died despite CPDG2 administration due to severe myelosuppression and septic complications. In conclusion, administration of CPDG2 is a well-tolerated, safe and a very effective way of MTX elimination in delayed excretion due to renal failure.
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