急性および慢性ストレスからの保護とダメージ：アロスタシスとアロスタティック過負荷、および精神疾患の病態生理学との関連性

ストレスは適応を促進しますが、長期にわたるストレスは時間の経過とともに、体に摩耗して張っています（異種負荷）。ニューラルの変化は、他の身体システムで見られるパターン、つまり短期的な適応と長期的な損傷を反映しています。アロスタティック負荷は、脳内の神経細胞の免疫障害、アテローム性動脈硬化、肥満、骨脱灰、および萎縮につながります。これらのプロセスの多くは、大うつ病性疾患で見られ、他の慢性不安障害でも発現する可能性があります。脳は、毎日のイベントやストレッサーに対する生理学的および行動対処反応を制御します。海馬形成は、高レベルの副腎ステロイド受容体を発現し、特定のタイプの学習と記憶に重要な順応性のある脳構造です。また、ストレスや外傷の影響に対しても脆弱です。扁桃体は、恐怖に関連する生理学的および行動的反応を仲介します。前頭前野は、作業記憶と実行機能に重要な役割を果たし、学習の絶滅にも関与しています。3つの領域はすべて、ストレスホルモンの標的です。動物モデルでは、海馬および前頭前野のニューロンは萎縮を示すことにより反復ストレスに反応しますが、扁桃体のニューロンは成長反応を示します。しかし、これらは必ずしも「損傷」ではなく、適切な薬で治療可能である可能性があります。

Stress promotes adaptation, but prolonged stress leads over time to wear-and-tear on the body (allostatic load). Neural changes mirror the pattern seen in other body systems, that is, short-term adaptation vs. long-term damage. Allostatic load leads to impaired immunity, atherosclerosis, obesity, bone demineralization, and atrophy of nerve cells in the brain. Many of these processes are seen in major depressive illness and may be expressed also in other chronic anxiety disorders. The brain controls the physiological and behavioral coping responses to daily events and stressors. The hippocampal formation expresses high levels of adrenal steroid receptors and is a malleable brain structure that is important for certain types of learning and memory. It is also vulnerable to the effects of stress and trauma. The amygdala mediates physiological and behavioral responses associated with fear. The prefrontal cortex plays an important role in working memory and executive function and is also involved in extinction of learning. All three regions are targets of stress hormones. In animal models, neurons in the hippocampus and prefrontal cortex respond to repeated stress by showing atrophy, whereas neurons in amygdala show a growth response. Yet, these are not necessarily "damaged" and may be treatable with the right medications.