Kruppel様因子2（KLF2）は、内皮血栓性機能を調節します

血管内皮は、血液凝固を阻害し、血小板凝集を阻害し、線維分解を促進することにより、血液の流動性を維持します。内皮細胞は、炎症誘発性刺激にさらされると、これらの非血栓形成特性を失います。最近、クルッペル様因子KLF2を内皮炎症性活性化の新規調節因子として特定しました。ここでは、KLF2が抗血栓内皮表面の維持に関与する重要な要因を特異的に調節することがわかっています。KLF2の過剰発現は、トロンボモジュリン（TM）および内皮一酸化窒素シンターゼ（ENOS）発現およびプラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1（PAI-1）発現を強く誘導しました。さらに、KLF2の過剰発現は、組織因子（TF）のサイトカイン媒介誘導を阻害しました。対照的に、siRNAを介したKLF2のノックダウンは、凝固促進因子の発現を誘導しながら、抗血栓性遺伝子発現を減少させました。KLF2の機能的重要性は、in vitro凝固アッセイによって検証されました。対照感染細胞と比較すると、KLF2の過剰発現は、基底および炎症条件下での流量と同様に、血液凝固時間と流量を増加させました。対照的に、KLF2のsiRNAを介したノックダウンは、血液凝固時間と流量を減らしました。これらの観察結果は、KLF2を内皮血栓性機能の新規転写調節因子として特定しています。この記事の全文は、http：//circres.ahajournals.orgでオンラインで入手できます。

The vascular endothelium maintains blood fluidity by inhibiting blood coagulation, inhibiting platelet aggregation, and promoting fibrinolysis. Endothelial cells lose these nonthrombogenic properties on exposure to proinflammatory stimuli. We recently identified the Kruppel-like factor KLF2 as a novel regulator of endothelial proinflammatory activation. Here it is found that KLF2 differentially regulates key factors involved in maintaining an antithrombotic endothelial surface. Overexpression of KLF2 strongly induced thrombomodulin (TM) and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and reduced plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) expression. Furthermore, overexpression of KLF2 inhibited the cytokine-mediated induction of tissue factor (TF). In contrast, siRNA mediated knockdown of KLF2 reduced antithrombotic gene expression while inducing the expression of pro-coagulant factors. The functional importance of KLF2 was verified by in vitro clotting assays. By comparison to control infected cells, KLF2 overexpression increased blood clotting time as well as flow rates under basal and inflammatory conditions. In contrast, siRNA-mediated knockdown of KLF2 reduced blood clotting time and flow rates. These observations identify KLF2 as a novel transcriptional regulator of endothelial thrombotic function. The full text of this article is available online at http://circres.ahajournals.org.