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理論的根拠：注意欠陥/多動性障害（ADHD）の現在の薬物には、いくつかの単一異性化合物[デキストロンフェタミン（d： - アンフェタミン、デキセドリン）およびデキスメチルフェニデート（フォカリン））およびいくつかのレセミック化合物[メチルフェニデートおよび混合サルツアンフェタミン（アドデダル）]。約25％L： - アンフェタミンを含むAdderallは、ADHDの第一選択薬として成功裏に販売されています。D： - アンフェタミン、アデロール、およびベンゼドリンでは、異なる臨床効果が観察されていますが。d： - アンフェタミンとL： - アンフェタミンの間の神経伝達のレベルでの潜在的な精神薬理学的な違いは、あまり特徴付けられていません。 目的：異性体の潜在的な違いを評価するために、NAFIONでコーティングされた単一炭素繊維微小電極を備えた高速クロノペルメトリーの技術を使用して、麻酔された雄のフィッシャーの神経筋のドーパミン（DA）のドーパミン（DA）のドーパミン誘発性放出を測定しました。344ラット。アンフェタミン溶液は、マイクロピペットを使用した圧力排出によって局所的に適用されました。 結果：d：、l： - アンフェタミン溶液におけるl： - アンフェタミンの存在は、DAの放出の増加を引き起こさなかったが、DA放出速度を変化させた。d：、l： - アンフェタミン誘発シグナルは、上昇時間とより短いシグナル減衰時間を示しました。この違いは、側坐核のコアでも観察されました。l： - アンフェタミンが局所的に適用された場合、DA放出は振幅が有意な差はなく、d：、l： - アンフェタミンの同じ急速な動態を示しました。 結論：これらのデータは、アンフェタミン異性体が神経終末からのDAの放出に異なる影響を与えるという仮説を裏付けています。l： - アンフェタミンは、神経端子からのDA放出に対するアンフェタミンの影響に必要なDAトランスポーターに対して独自の作用を持つ可能性があります。
理論的根拠：注意欠陥/多動性障害（ADHD）の現在の薬物には、いくつかの単一異性化合物[デキストロンフェタミン（d： - アンフェタミン、デキセドリン）およびデキスメチルフェニデート（フォカリン））およびいくつかのレセミック化合物[メチルフェニデートおよび混合サルツアンフェタミン（アドデダル）]。約25％L： - アンフェタミンを含むAdderallは、ADHDの第一選択薬として成功裏に販売されています。D： - アンフェタミン、アデロール、およびベンゼドリンでは、異なる臨床効果が観察されていますが。d： - アンフェタミンとL： - アンフェタミンの間の神経伝達のレベルでの潜在的な精神薬理学的な違いは、あまり特徴付けられていません。 目的：異性体の潜在的な違いを評価するために、NAFIONでコーティングされた単一炭素繊維微小電極を備えた高速クロノペルメトリーの技術を使用して、麻酔された雄のフィッシャーの神経筋のドーパミン（DA）のドーパミン（DA）のドーパミン誘発性放出を測定しました。344ラット。アンフェタミン溶液は、マイクロピペットを使用した圧力排出によって局所的に適用されました。 結果：d：、l： - アンフェタミン溶液におけるl： - アンフェタミンの存在は、DAの放出の増加を引き起こさなかったが、DA放出速度を変化させた。d：、l： - アンフェタミン誘発シグナルは、上昇時間とより短いシグナル減衰時間を示しました。この違いは、側坐核のコアでも観察されました。l： - アンフェタミンが局所的に適用された場合、DA放出は振幅が有意な差はなく、d：、l： - アンフェタミンの同じ急速な動態を示しました。 結論：これらのデータは、アンフェタミン異性体が神経終末からのDAの放出に異なる影響を与えるという仮説を裏付けています。l： - アンフェタミンは、神経端子からのDA放出に対するアンフェタミンの影響に必要なDAトランスポーターに対して独自の作用を持つ可能性があります。
RATIONALE: Current medications for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) include some single isomer compounds [dextroamphetamine (D: -amphetamine, dexedrine) and dexmethylphenidate (Focalin)] and some racemic compounds [methylphenidate and mixed-salts amphetamine (Adderall)]. Adderall, which contains approximately 25% L: -amphetamine, has been successfully marketed as a first-line medication for ADHD. Although different clinical effects have been observed for D: -amphetamine, Adderall, and benzedrine; potential psychopharmacological differences on the level of neurotransmission between D: -amphetamine and L: -amphetamine have not been well characterized. OBJECTIVES: To evaluate potential differences in the isomers, we used the technique of high-speed chronoamperometry with Nafion-coated single carbon-fiber microelectrodes to measure amphetamine-induced release of dopamine (DA) in the striatum and nucleus accumbens core of anesthetized male Fischer 344 rats. Amphetamine solutions were locally applied by pressure ejection using micropipettes. RESULTS: The presence of L: -amphetamine in the D: ,L: -amphetamine solutions did not cause increased release of DA but did change DA release kinetics. The D: ,L: -amphetamine-evoked signals exhibited significantly faster rise times and shorter signal decay times. This difference was also observed in the nucleus accumbens core. When L: -amphetamine was locally applied, DA release was not significantly different in amplitude, and it exhibited the same rapid kinetics of D: ,L: -amphetamine. CONCLUSIONS: These data support the hypothesis that amphetamine isomers have different effects on release of DA from nerve endings. It is possible that L: -amphetamine may have unique actions on the DA transporter, which is required for the effects of amphetamine on DA release from nerve terminals.
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