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背景：米国では、タバコを吸う黒人は、白人喫煙者よりもニコチン代謝産のコチニンの平均血液濃度が高くなっています。タバコの煙発癌物質4-（メチルニトロソアミノ）-1-（3-ピリジル）-1-ブタノン（NNK）への暴露に人種差があるか、NNK代謝物の解毒にかかっているかどうかは決定されていません。 方法：69人の黒人喫煙者と93人の白人喫煙者のコミュニティベースの断面調査が、ニューヨーク州ウェストチェスター郡下部で実施されました。喫煙とライフスタイルの習慣に関する情報が収集され、NNKメタボライト4-（メチルニトロソアミノ）-1-（3-ピリジル）-1-ブタノール（NNAL）およびそのグルクロニド（NNAL-グルクロニド）など、いくつかのタバコ煙バイオマーカーの尿濃度が比較されました。）。NNAL-GLUC：NNAL比の周波数ヒストグラムとプロビットプロットが構築され、ゆっくりと急速なグルクロン化表現型を決定しました。 結果：smokedたたびに白人男性よりも黒人男性よりも黒人男性の方が総nnal、尿コチニン、血漿コチニン、チオシアネートの平均濃度は有意に高かった。女性では、黒人で大幅に上昇した唯一のバイオマーカーは血漿コチニンでした。白人女性と黒人女性のより高い割合は、「急速な」グルクロニデーターに分類されました（両側正確検定、p = 0.03）。男性では、nnal-gluc：nnalの表現型に有意差はありませんでした。 結論：黒人男性の肺癌のより高い発生率は、タバコの煙発がん物質への暴露レベルの一部に一部起因する可能性があります。
背景：米国では、タバコを吸う黒人は、白人喫煙者よりもニコチン代謝産のコチニンの平均血液濃度が高くなっています。タバコの煙発癌物質4-（メチルニトロソアミノ）-1-（3-ピリジル）-1-ブタノン（NNK）への暴露に人種差があるか、NNK代謝物の解毒にかかっているかどうかは決定されていません。 方法：69人の黒人喫煙者と93人の白人喫煙者のコミュニティベースの断面調査が、ニューヨーク州ウェストチェスター郡下部で実施されました。喫煙とライフスタイルの習慣に関する情報が収集され、NNKメタボライト4-（メチルニトロソアミノ）-1-（3-ピリジル）-1-ブタノール（NNAL）およびそのグルクロニド（NNAL-グルクロニド）など、いくつかのタバコ煙バイオマーカーの尿濃度が比較されました。）。NNAL-GLUC：NNAL比の周波数ヒストグラムとプロビットプロットが構築され、ゆっくりと急速なグルクロン化表現型を決定しました。 結果：smokedたたびに白人男性よりも黒人男性よりも黒人男性の方が総nnal、尿コチニン、血漿コチニン、チオシアネートの平均濃度は有意に高かった。女性では、黒人で大幅に上昇した唯一のバイオマーカーは血漿コチニンでした。白人女性と黒人女性のより高い割合は、「急速な」グルクロニデーターに分類されました（両側正確検定、p = 0.03）。男性では、nnal-gluc：nnalの表現型に有意差はありませんでした。 結論：黒人男性の肺癌のより高い発生率は、タバコの煙発がん物質への暴露レベルの一部に一部起因する可能性があります。
BACKGROUND: In the United States, Blacks who smoke cigarettes have a higher mean blood concentration of the nicotine metabolite cotinine than White smokers. It has not been determined whether there are racial differences in the exposure to the cigarette smoke carcinogen 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) and in the detoxification of NNK metabolites. METHODS: A community-based cross-sectional survey of 69 Black and 93 White smokers was conducted in lower Westchester County, New York. Information on smoking and lifestyle habits was collected and urinary concentrations of several tobacco smoke biomarkers were compared, including the NNK metabolite 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL) and its glucuronide (NNAL-Gluc). A frequency histogram and probit plot of NNAL-Gluc:NNAL ratios were constructed to determine slow and rapid glucuronidation phenotypes. RESULTS: The mean concentrations of total NNAL, urinary cotinine, plasma cotinine, and thiocyanate were significantly higher in Black men than in White men for each cigarette smoked. In women, the only biomarker that was significantly elevated in Blacks was plasma cotinine. A higher proportion of White versus Black women was categorized as "rapid" glucuronidators (two-tailed exact test, P = 0.03). In men, there were no significant differences in NNAL-Gluc:NNAL phenotypes. CONCLUSIONS: The higher rates of lung carcinoma in black men may be due in part to a higher level of exposure to tobacco smoke carcinogens.
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