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Heart and vessels2004Nov01Vol.19issue(6)

アンジオテンシン変換酵素遺伝子多型、左心室リモデリング、および筋力トレーニングを受けたアスリートの運動能力

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

ヒトの生理学的心臓肥大の発達を調節するメカニズムは、よく理解されていないままです。遺伝的多型によって調節されるレニン - アンジオテンシン系は、血管緊張と心筋肥大の調節に重要な役割を果たします。いくつかの研究では、偏心心肥大を発症した等張運動訓練を受けた被験者のアンジオテンシン変換酵素(ACE)多型と左心室肥大の関連性を分析しましたが、同心心心肥大を発症したパワーアスリートで行われた研究は行われていません。。ACE遺伝子型変調特性がパワーアスリートのLV質量に影響を与える可能性があるという仮説を立てています。この研究には、29人のエリート白人レスラー(平均年齢、22.6歳)と51人の年齢が一致した座りがちな被験者が含まれていました。ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)産物に挿入セグメントが存在しないことに従って、被験者はホモ接合削除解除(DD)、挿入挿入(II)、またはヘテロ接合挿入(ID)に分類されました。LV肥大とACE遺伝子挿入/欠失(I/D)多型との関連が分析されました。左心室質量と指標は、心エコー検査によって決定されました。ポリメラーゼ連鎖反応技術を使用して、アンジオテンシン変換酵素遺伝子型は末梢白血球で実施されました。研究および対照群の被験者は、身長と体重が似ていました。アスリートの左心室肥大は、対照よりも明らかでした。アンジオテンシン変換酵素遺伝子型II頻度は、アスリートで17.2%(5)、対照で17.6%(9)でした。ID頻度は、アスリートで51.7%(15)、コントロールで56.8%(29)でした。また、DD頻度はアスリートで31%(9)、コントロールで25.4%(13)でした。左心室質量および質量指数は、遺伝子型II(85.5 +/- 4.0g/m2)または遺伝子型ID(110.1 +/- 2.3g/m2)よりも遺伝子型DD(126.2 +/- 2.9g/m2)で高いことがわかりました。アスリート(P <0.001)。さらに、遺伝子型DDの最大酸素消費量は、IIおよびIDよりも高いことがわかりました。強度訓練を受けたアスリートでは、ACE遺伝子I/D多型とLV肥大の間に関連が見つかりました。

ヒトの生理学的心臓肥大の発達を調節するメカニズムは、よく理解されていないままです。遺伝的多型によって調節されるレニン - アンジオテンシン系は、血管緊張と心筋肥大の調節に重要な役割を果たします。いくつかの研究では、偏心心肥大を発症した等張運動訓練を受けた被験者のアンジオテンシン変換酵素(ACE)多型と左心室肥大の関連性を分析しましたが、同心心心肥大を発症したパワーアスリートで行われた研究は行われていません。。ACE遺伝子型変調特性がパワーアスリートのLV質量に影響を与える可能性があるという仮説を立てています。この研究には、29人のエリート白人レスラー(平均年齢、22.6歳)と51人の年齢が一致した座りがちな被験者が含まれていました。ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)産物に挿入セグメントが存在しないことに従って、被験者はホモ接合削除解除(DD)、挿入挿入(II)、またはヘテロ接合挿入(ID)に分類されました。LV肥大とACE遺伝子挿入/欠失(I/D)多型との関連が分析されました。左心室質量と指標は、心エコー検査によって決定されました。ポリメラーゼ連鎖反応技術を使用して、アンジオテンシン変換酵素遺伝子型は末梢白血球で実施されました。研究および対照群の被験者は、身長と体重が似ていました。アスリートの左心室肥大は、対照よりも明らかでした。アンジオテンシン変換酵素遺伝子型II頻度は、アスリートで17.2%(5)、対照で17.6%(9)でした。ID頻度は、アスリートで51.7%(15)、コントロールで56.8%(29)でした。また、DD頻度はアスリートで31%(9)、コントロールで25.4%(13)でした。左心室質量および質量指数は、遺伝子型II(85.5 +/- 4.0g/m2)または遺伝子型ID(110.1 +/- 2.3g/m2)よりも遺伝子型DD(126.2 +/- 2.9g/m2)で高いことがわかりました。アスリート(P <0.001)。さらに、遺伝子型DDの最大酸素消費量は、IIおよびIDよりも高いことがわかりました。強度訓練を受けたアスリートでは、ACE遺伝子I/D多型とLV肥大の間に関連が見つかりました。

The mechanisms that regulate the development of human physiological cardiac hypertrophy remain poorly understood. The renin-angiotensin system, which is modulated by genetic polymorphism, plays an important role in the regulation of vascular tone and myocardial hypertrophy. Although a few studies have analyzed the association of angiotensin-converting enzyme (ACE) polymorphism and left ventricular (LV) hypertrophy in isotonic exercise-trained subjects who developed eccentric cardiac hypertrophy, there has been no research done in power athletes who developed concentric cardiac hypertrophy. We have hypothesized that ACE genotypic modulation characteristics may affect LV mass in power athletes. This study included 29 elite Caucasian wrestlers (mean age, 22.6 years) and 51 age-matched sedentary subjects. According to the absence or presence of the insertion segment in the polymerase chain reaction (PCR) product, the subjects were classified as homozygous deletion-deletion (DD), insertion-insertion (II), or heterozygous insertion-deletion (ID). The association of LV hypertrophy with ACE gene insertion/deletion (I/D) polymorphism was analyzed. Left ventricular mass and index were determined by echocardiography. Angiotensin-converting enzyme genotyping was performed on peripheral leukocytes using the polymerase chain reaction technique. The study and control group subjects were similar in height and weight. Left ventricular hypertrophy in the athletes was more apparent than in the controls. Angiotensin-converting enzyme genotype II frequency was 17.2% (5) in the athletes, 17.6% (9) in the controls; ID frequency was 51.7% (15) in the athletes, 56.8% (29) in the controls; and the DD frequency was 31% (9) in the athletes and 25.4% (13) in the controls. Left ventricular mass and mass index were found to be higher in genotype DD (126.2 +/- 2.9g/m2) than genotype II (85.5 +/- 4.0g/m2) or genotype ID (110.1 +/- 2.3g/m2) in the athletes (P < 0.001). Furthermore, maximal oxygen consumption in genotype DD was found to be higher than in II and ID. An association was found between ACE gene I/D polymorphism and LV hypertrophy in strength-trained athletes.

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