サルの経頭蓋磁気刺激によって引き起こされる運動電位に対する神経軟骨類肉（ドロメリオドール - フェンタニル）の効果

経頭蓋磁気刺激（TMS）の後の運動誘発電位（MEP）は、神経軟骨類（NLA）の下で12のサルで検査されています。化合物の筋肉活動電位は、刺激部位とは対照的な、brevis（APB）およびgastroncnemius（GN）筋肉から記録されました。メトヘキシトン、10 mg/kg I.M.からの出現中にベースライントレースを取得した後、NLAはdroperiodol、0.3 mg/kg i.v.を使用して誘導されました。続いてフェンタニル、0.006 mg/kg i.v.I.V.の10分後に順次MEP録音が得られました。I.V.の2、8、および16分後。フェンタニル、および回復中。複製可能なTMS MEPは、NLAの下で一貫して記録されました。しかし、ドロメリドールとフェンタニルは、コントロール値と比較して、重大な刺激閾値の上昇、振幅抑制、および潜時遅延を引き起こしました（P <0.01）。滴下投与の10分後、APB-GNのしきい値、振幅、および潜時値（平均+/- SD）は0.81 +/- 0.2-0.84 +/- 0.1 T（ベースライン0.57 +/- 0.1-0.59 +/- 0.1 T）、3.4 +/- 2.1-4.0 +/- 2.5 MV（Baseline 8.0MV）、および15.8 +/- 1.3-21.1 +/- 1.2 ms（ベースライン14.9 +/- 1.2-20.1 +/- 1.3 ms）。フェンタニルを添加すると、さらなる反応劣化が生じました。フェンタニル注射の2分後、APB-GNのしきい値、振幅、およびレイテンシー値は0.88 +/- 0.18-0.95 %% 0.15 t、2.1 +/- 1.7-2.0 +/- 2.1 mV、および16.0 +/- 1.4-21.9 +/- 1.3 MSでした。その後のMEPは漸進的な応答の改善を明らかにしましたが、ベースラインとは対照的に、著しく変化したままでした（P <0.05）。回復期間（53 +/- 6分）では、APB-GNしきい値、振幅、およびレイテンシ測定値は0.66 +/- 0.1-0.77 +/- 0.2 T、4.4 +/- 3.1-4.2 +/- 2.9 MV、15.5 %% 1.4-20.9 +/- 1.7 MSでした。霊長類モデルでは、NLAは測定可能なTMS MEPを維持していると結論付けています。それにもかかわらず、ドロメリオドールとフェンタニルは、重大で長期にわたる反応の変化をもたらします。これらの変化の知識は、NLA薬物を術中に投与しますが、MEPデータの解釈に不可欠です。

Motor evoked potentials (MEPs) after transcranial magnetic stimulation (TMS) have been examined in 12 monkeys under neuroleptanalgesia (NLA). Compound muscle action potentials were recorded from abductor policis brevis (APB) and gastroncnemius (GN) muscles contralateral to the stimulation site. After obtaining baseline tracings during emergence from methohexitone, 10 mg/kg i.m., NLA was induced using droperiodol, 0.3 mg/kg i.v. followed by fentanyl, 0.006 mg/kg i.v. Sequential MEP recordings were obtained 10 min after i.v. droperiodol, 2, 8, and 16 min after i.v. fentanyl, and during recovery. Replicable TMS MEPs were consistently recorded under NLA. However, droperidol and fentanyl caused significant stimulation threshold elevation, amplitude depression, and latency delay compared to control values (p <0.01). Ten minutes after droperiodol administration, the APB-GN threshold, amplitude, and latency values (mean +/- SD) were 0.81 +/- 0.2-0.84 +/- 0.1 T (baseline 0.57 +/- 0.1-0.59 +/- 0.1 T), 3.4 +/- 2.1-4.0 +/- 2.5 mV (baseline 8.0 +/- 3.7-9.0 +/- 3.7 mV), and 15.8 +/- 1.3-21.1 +/- 1.2 ms (baseline 14.9 +/- 1.2-20.1 +/- 1.3 ms), respectively. Addition of fentanyl resulted in further response deterioration. Two minutes after fentanyl injection, the APB-GN threshold, amplitude, and latency values were 0.88 +/- 0.18-0.95 %% 0.15 T, 2.1 +/- 1.7-2.0 +/- 2.1 mV, and 16.0 +/- 1.4-21.9 +/- 1.3 ms, respectively. Subsequent MEPs revealed gradual response improvement but, in contrast to baseline, remained markedly altered (p <0.05). During the recovery period (53 +/- 6 min), the APB-GN threshold, amplitude, and latency measurements were 0.66 +/- 0.1-0.77 +/- 0.2 T, 4.4 +/- 3.1-4.2 +/- 2.9 mV, 15.5 %% 1.4-20.9 +/- 1.7 ms, respectively. We conclude that, in a primate model, NLA maintains measurable TMS MEPs. Nevertheless, droperiodol and fentanyl produce significant and prolonged response alterations. Knowledge of these changes, while administering NLA drugs intraoperatively, is essential to interpretation of MEP data.