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必須微量栄養素とCD、非必須要素、CD-10 microMおよびZNが補足（10、50、100、および200 microM）CD 10 microM処理Ceratophyllum demersum L.（Coontail）、A a a研究のために、フリーフローティング淡水マクロヒテを選択しました。10ミクロム濃度でのカドミウムはチオール含有量を減少させ、アスコルビン酸（ASA）とグルタチオン（GSH）の酸化を促進し、それぞれ酸化ストレスの明確な示唆であるデヒドロアスコルビン酸（DHA）とジスルフィド（GSSG）からグルタチオン（GSSG）をそれぞれ増加させました。CD（10ミクロム）処理された植物への亜鉛補給は、チオールを効果的に回復し、酸化還元分子を還元された形で維持するASAおよびGSHの酸化を阻害しました。CD-10ミクロムはわずかに誘導されたアスコルビン酸ペルオキシダーゼ（APX、E.C。1.11.1.11）が、モノデヒドロアスコルビン酸レダクターゼ（MDHAR、E.C。1.6.5.4）、デヒドロアスコルビン酸還元酵素（Dhar、E.C。1.8.5.5.5.5）、およびGrutathione redcurcuctase（dhar、e.c。1.8.5.5.5.5.5）を阻害しました。、アスコルビン酸 - グルタチオンサイクル（AGC）の酵素。Zn補給は、すべてのAGC酵素（APX、MDHAR、DHAR、GR）の機能的活性を回復および強化しました。ガンマ - グルタミルシステインシンテターゼ（ガンマ-GCS、E.C。6.3.2.2）はZnと同様にCDの影響を受けませんでしたが、Znサプリメントは、CDおよび同時に同時に、グルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST、E.C。2.5.1.18）活性を増加させました。復元されたグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX、E.C。1.11.1.9）CD毒性によって損なわれた活性。Zn-Alone治療は、調査されたパラメーターよりも変化しませんでした。これらの結果は、CD誘導酸化ストレスと戦うための抗酸化経路AGCおよびGSH代謝酵素を介して植物システムの酸化還元状態を調節する際のZnの保護的役割を明確に示しています。
必須微量栄養素とCD、非必須要素、CD-10 microMおよびZNが補足（10、50、100、および200 microM）CD 10 microM処理Ceratophyllum demersum L.（Coontail）、A a a研究のために、フリーフローティング淡水マクロヒテを選択しました。10ミクロム濃度でのカドミウムはチオール含有量を減少させ、アスコルビン酸（ASA）とグルタチオン（GSH）の酸化を促進し、それぞれ酸化ストレスの明確な示唆であるデヒドロアスコルビン酸（DHA）とジスルフィド（GSSG）からグルタチオン（GSSG）をそれぞれ増加させました。CD（10ミクロム）処理された植物への亜鉛補給は、チオールを効果的に回復し、酸化還元分子を還元された形で維持するASAおよびGSHの酸化を阻害しました。CD-10ミクロムはわずかに誘導されたアスコルビン酸ペルオキシダーゼ（APX、E.C。1.11.1.11）が、モノデヒドロアスコルビン酸レダクターゼ（MDHAR、E.C。1.6.5.4）、デヒドロアスコルビン酸還元酵素（Dhar、E.C。1.8.5.5.5.5）、およびGrutathione redcurcuctase（dhar、e.c。1.8.5.5.5.5.5）を阻害しました。、アスコルビン酸 - グルタチオンサイクル（AGC）の酵素。Zn補給は、すべてのAGC酵素（APX、MDHAR、DHAR、GR）の機能的活性を回復および強化しました。ガンマ - グルタミルシステインシンテターゼ（ガンマ-GCS、E.C。6.3.2.2）はZnと同様にCDの影響を受けませんでしたが、Znサプリメントは、CDおよび同時に同時に、グルタチオン-S-トランスフェラーゼ（GST、E.C。2.5.1.18）活性を増加させました。復元されたグルタチオンペルオキシダーゼ（GSH-PX、E.C。1.11.1.9）CD毒性によって損なわれた活性。Zn-Alone治療は、調査されたパラメーターよりも変化しませんでした。これらの結果は、CD誘導酸化ストレスと戦うための抗酸化経路AGCおよびGSH代謝酵素を介して植物システムの酸化還元状態を調節する際のZnの保護的役割を明確に示しています。
To understand the interaction between Zn, an essential micronutrient and Cd, a non-essential element, Cd-10 microM and Zn supplemented (10, 50, 100, and 200 microM) Cd 10 microM treated Ceratophyllum demersum L. (Coontail), a free floating freshwater macrophyte was chosen for the study. Cadmium at 10 microM concentration decreased thiol content, enhanced oxidation of ascorbate (AsA) and glutathione (GSH) to dehydroascorbate (DHA) and glutathione disulfide (GSSG), respectively, a clear indication of oxidative stress. Zinc supplementation to Cd (10 microM) treated plants effectively restored thiols, inhibited oxidation of AsA and GSH maintaining the redox molecules in reduced form. Cd-10 microM slightly induced ascorbate peroxidase (APX, E.C. 1.11.1.11) but inhibited monodehydroascorbate reductase (MDHAR, E.C. 1.6.5.4), dehydroascorbate reductase (DHAR, E.C. 1.8.5.1) and glutathione reductase (GR, E.C. 1.6.4.2), enzymes of ascorbate-glutathione cycle (AGC). Zn supplementation restored and enhanced the functional activity of all the AGC enzymes (APX, MDHAR, DHAR and GR). Gamma-glutamylcysteine synthetase (gamma-GCS, E.C. 6.3.2.2) was not affected by Cd as well as Zn, but Zn supplements increased glutathione-S-transferase (GST, E.C. 2.5.1.18) activity to a greater extent than Cd and simultaneously restored glutathione peroxidase (GSH-PX, E.C. 1.11.1.9) activity impaired by Cd toxicity. Zn-alone treatments did not change above investigated parameters. These results clearly indicate the protective role of Zn in modulating the redox status of the plant system through the antioxidant pathway AGC and GSH metabolic enzymes for combating Cd induced oxidative stress.
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