心肺蘇生後のクレアチンキナーゼ活性の上昇とクレアチンキナーゼMBフラクションの決定因子

目的：この研究を実施して、心肺蘇生（CPR）後の血清クレアチンキナーゼ（CK）レベルの上昇とCK MBフラクションの発生と決定因子を決定しました。 設計：1989年1月から1990年12月まで、心停止の診断を受けて、ロングアイランドユダヤ医療センターに400回連続して入学しました。 設定：ニューヨーク州ニューハイドパークのロングアイランドユダヤ医療センター、ニューヨーク州ブロンクスのアルバートアインシュタイン医学部のロングアイランドキャンパス。 患者：63人の患者がCPR CK後の評価のために心停止後少なくとも12時間生存し、研究に含まれました。 測定：これらの患者では、臨床的特徴、生化学的プロファイル、および投与された薬物プロファイルが研究されました。（224 IU/L [3.7 MU KAT/L]を超えるCK）および横紋筋融解症なしの患者の臨床的および生化学的特徴も比較されました。 主な結果：CKレベルの上昇に関与する2つの主要な決定要因が現れました。これには、身体的損傷（CPR中の胸部圧迫数）や電気損傷（除細動中に投与されたジュールの累積数）が含まれます。CPR後のCKレベルは、除細動中に投与されたジュールの数（0.001未満）の投与されたジュールの数（0.001未満）の両方の胸部圧縮の数との正の相関を示しました。CPR後のCK-MBレベルは、投与されたジュールの数（p未満）および胸部圧縮の数（p未満）との正の相関を示しました。63人の患者のうち43人（68.3％）が横紋筋融解症を発症しました。血清CKレベルは、胸部圧迫を受けた患者と比較した場合、電気カウンターショック療法を受けた患者と胸部圧迫を受けた患者ではより高かった（0.005未満）。横紋筋融解症の有無にかかわらず、電解質レベルに有意差はありませんでした。30人の患者は冠動脈疾患（CAD）の病歴があり、これらの18（60.0％）はCPR後のMBフラクション陽性を有していたが、CADが知られていない33人の患者のうち10人のみがCPR後のMBフラクション後の患者（30.3％、0.05未満）を有していた。CADが既知の患者ではなく、CK-MB画分が陽性である患者は、CK-MB画分が陰性の患者と比較して、総CKレベル、身体的損傷、および電気損傷を有意に高くしました。20人の患者がCPRを生き延び、重大な神経学的後遺症なしで病院から退院しました。残りの43人は、死亡または重度の神経学的損傷を受けました。CPRを生き延びた患者は、CPRの持続時間が有意に短い（P未満）、そうでない患者と比較して、患者は有意に短い（0.01未満）。CPR後の長期生存率がなかった患者は、血清カリウム、リン酸塩、およびクレアチニン値の上昇が可能になる可能性が高かった。 結論：CKの上昇は、心停止後のCPRが成功した後の一般的な所見であり、CPR後のCKレベルのこの上昇は、CPR中に持続する物理的および電気的損傷の両方に関連しています。CPR後のCK-MB画分の上昇は、既存のCADの粗い指標にすぎないようです。ただし、CADのない患者の陽性CK-MB画分は、CPR中の身体的損傷と電気損傷の重症度に関連しています。神経障害なしにCPRを生き延びた患者は、CPRの持続時間が短い患者であるようです。血清カリウム、リン酸塩、クレアチニン値の上昇は、長期生存に対する悪影響に関連している可能性があります。

OBJECTIVE: We undertook this study to determine the occurrence and the determinants of elevation of serum creatine kinase (CK) levels and CK MB-fraction following cardiopulmonary resuscitation (CPR). DESIGN: Four hundred twenty consecutive adult admissions to the Long Island Jewish Medical Center from January 1989 through December 1990 with a diagnosis of cardiac arrest were reviewed. SETTING: The Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, NY, the Long Island Campus for the Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY. PATIENTS: Sixty-three patients survived for at least 12 h following cardiac arrest for evaluation of post-CPR CK levels and were included into the study. MEASUREMENTS: Clinical features, biochemical profiles, and administered drug profiles were studied in these patients. The clinical and biochemical features of the patients with (CK greater than 224 IU/L [3.7 mu kat/L]) and without rhabdomyolysis were also compared. MAIN RESULTS: Two major determinants responsible for elevated CK levels emerged, including physical injury (number of chest compressions during CPR) and electrical injury (cumulative number of joules administered during defibrillation). Post-CPR CK levels showed positive correlations with both the number of chest compressions given (p less than 0.001) and the number of joules administered during defibrillation (p less than 0.001). Post-CPR CK-MB levels also showed a positive correlation with the number of joules administered (p less than 0.005) and the number of chest compressions (p less than 0.02). Forty-three (68.3 percent) of the 63 patients developed rhabdomyolysis. Serum CK levels were higher (p less than 0.005) in the patients who received electrical countershock therapy as well as chest compressions when compared with patients who received chest compressions alone. There were no significant differences in electrolyte levels between patients with and without rhabdomyolysis. Thirty patients had a history of coronary artery disease (CAD) and 18 (60.0 percent) of these had a positive MB-fraction post-CPR while only ten of the 33 patients without known CAD had a positive MB-fraction post-CPR (30.3 percent, p less than 0.05). Patients with no known CAD but positive CK-MB fraction had significantly higher total CK levels, physical injury, and electrical injury compared with patients with negative CK-MB fraction. Twenty patients survived CPR and were discharged from the hospital without significant neurologic sequelae. The remaining 43 either died or suffered severe neurologic injury. The patients who survived CPR had a significantly shorter duration of CPR (p less than 0.01) compared with those who did not. Patients who did not have long-term survival following CPR were more likely to have elevated serum potassium, phosphate, and creatinine values. CONCLUSIONS: CK elevation is a common finding following successful CPR after cardiac arrest and this elevation of post-CPR CK levels is related to both physical as well as electrical injury sustained during CPR. Elevation of post-CPR CK-MB fraction seems to be only a crude indicator of preexisting CAD; however, a positive CK-MB fraction in patients without CAD is related to severity of physical injury and electrical injury during CPR. Patients who survive CPR without neurologic impairment appear to be those with a shorter duration of CPR. Elevated serum potassium, phosphate, and creatinine values may be related to an adverse effect on long-term survival.