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本研究では、ラット大脳皮質からの星状細胞の初代培養におけるN-アセチル-L-アスパラギン酸の輸送特性と、N-アセチルの原因となるNa+結合高親和性カルボキシレートトランスポーターNAC3（以前はNADC3として知られている）の関与を調査しました。-L-ASPARTATE輸送。N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送は、約110マイクロームのミカエリス - メンテン定数（km）でNa+依存性で飽和していました。Na+活性化動態は、Na+ To-N-アセチル-L-アスパラギン酸の化学量論が3：1であり、半最大輸送（KNA M）に必要なNa+の濃度が70 mmであることを明らかにしました。Na+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送は、14.7 microMの阻害定数（KI）でコハク酸塩によって競合的に阻害されました。L-アスパラギン酸はまた、比較的低い親和性（KI = 2.2 mM）でNa+依存性[14C] N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送を阻害しましたが、N-アセチル-L-アスパラギン酸は星状細胞でのNa+依存性アスパラギン酸輸送を阻害することができませんでした。さらに、Li+は、濃度依存的にNa+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送に有意な阻害効果があることがわかりました。さらに、RT-PCRおよびウエスタンブロット分析により、NAC3は星状細胞の一次培養で発現していることが明らかになりました。集合的に採用されたこれらの結果は、ラット脳皮質星状細胞で発現したNAC3がNa+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送の原因であることを示しています。このトランスポーターは、髄鞘形成の過程におけるN-アセチル-L-アスパラギン酸の代謝的役割に不可欠な前提条件である可能性があります。
本研究では、ラット大脳皮質からの星状細胞の初代培養におけるN-アセチル-L-アスパラギン酸の輸送特性と、N-アセチルの原因となるNa+結合高親和性カルボキシレートトランスポーターNAC3（以前はNADC3として知られている）の関与を調査しました。-L-ASPARTATE輸送。N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送は、約110マイクロームのミカエリス - メンテン定数（km）でNa+依存性で飽和していました。Na+活性化動態は、Na+ To-N-アセチル-L-アスパラギン酸の化学量論が3：1であり、半最大輸送（KNA M）に必要なNa+の濃度が70 mmであることを明らかにしました。Na+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送は、14.7 microMの阻害定数（KI）でコハク酸塩によって競合的に阻害されました。L-アスパラギン酸はまた、比較的低い親和性（KI = 2.2 mM）でNa+依存性[14C] N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送を阻害しましたが、N-アセチル-L-アスパラギン酸は星状細胞でのNa+依存性アスパラギン酸輸送を阻害することができませんでした。さらに、Li+は、濃度依存的にNa+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送に有意な阻害効果があることがわかりました。さらに、RT-PCRおよびウエスタンブロット分析により、NAC3は星状細胞の一次培養で発現していることが明らかになりました。集合的に採用されたこれらの結果は、ラット脳皮質星状細胞で発現したNAC3がNa+依存性N-アセチル-L-アスパラギン酸輸送の原因であることを示しています。このトランスポーターは、髄鞘形成の過程におけるN-アセチル-L-アスパラギン酸の代謝的役割に不可欠な前提条件である可能性があります。
We investigated in the present study the transport characteristics of N-acetyl-L-aspartate in primary cultures of astrocytes from rat cerebral cortex and the involvement of NA+-coupled high-affinity carboxylate transporter NaC3 (formerly known as NaDC3) responsible for N-acetyl-L-aspartate transport. N-acetyl-L-aspartate transport was NA+-dependent and saturable with a Michaelis-Menten constant (Km) of approximately 110 microm. NA+-activation kinetics revealed that the NA+ to-N-acetyl-L-aspartate stoichiometry was 3 : 1 and concentration of Na+ necessary for half-maximal transport (KNA m) was 70 mm. NA+-dependent N-acetyl-L-aspartate transport was competitively inhibited by succinate with an inhibitory constant (Ki) of 14.7 microm, which was comparable to the Km value of NA+-dependent succinate transport (29.4 microm). L-aspartate also inhibited NA+-dependent [14C]N-acetyl-L-aspartate transport with relatively low affinity (Ki = 2.2 mm), whereas N-acetyl-L-aspartate was not able to inhibit NA+-dependent aspartate transport in astrocytes. In addition, Li+ was found to have a significant inhibitory effect on the NA+-dependent N-acetyl-L-aspartate transport in a concentration-dependent manner. Furthermore, RT-PCR and western blot analyses revealed that NaC3 is expressed in primary cultures of astrocytes. Taken collectively, these results indicate that NaC3 expressed in rat cerebrocortical astrocytes is responsible for NA+-dependent N-acetyl-L-aspartate transport. This transporter is likely to be an essential prerequisite for the metabolic role of N-acetyl-L-aspartate in the process of myelination.
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