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多くのハーブ、果物、野菜に広く分布しているフラボンのフラボンサブクラスであるアピゲニン（4 '、5,7-トリヒドロキシフラボン）は、人間の食事の実質的な成分であり、腫瘍の成長阻害を含むさまざまな生物学的活動を持っていることが示されています。および化学予防。いくつかの生物学的系の最近の研究は、アピゲニンが腫瘍の成長阻害、細胞周期停止、およびアポトーシスを誘導することを示しています。ポリ不飽和脂肪酸のフリーラジカル誘導分解は、電気剤産物をもたらし、重度の酸化ストレスを引き起こします。フリーラジカル、非酸化種、電気栄養素、および関連するDNA損傷によって誘発される酸化ストレスは、発がんと頻繁に結合されています。本研究では、ウィスターアルビノラットのN-ニトロソジエチルアミン（NDEA）およびフェノバルビタール（PB）によって引き起こされる酸化ストレスに対して、アピゲニンの保護的役割を調べた。酸化ストレスは、脂質過酸化（LPO）およびタンパク質カルボニル形成の観点から測定されました。酸化ストレス誘発DNA損傷は、単一細胞ゲル電気泳動（彗星アッセイ）によって測定されました。アピゲニンは、NDEA誘発酸化ストレスに対する抗酸化防御を示しました。動物を持つアピゲニン処理肝腫において、LPOおよびDNA損傷の最小レベルが観察されました。結果に基づいて、アピゲニンは、化学発がんの発生に対する有望な化学療法剤として開発される可能性があることを示唆しています。
多くのハーブ、果物、野菜に広く分布しているフラボンのフラボンサブクラスであるアピゲニン（4 '、5,7-トリヒドロキシフラボン）は、人間の食事の実質的な成分であり、腫瘍の成長阻害を含むさまざまな生物学的活動を持っていることが示されています。および化学予防。いくつかの生物学的系の最近の研究は、アピゲニンが腫瘍の成長阻害、細胞周期停止、およびアポトーシスを誘導することを示しています。ポリ不飽和脂肪酸のフリーラジカル誘導分解は、電気剤産物をもたらし、重度の酸化ストレスを引き起こします。フリーラジカル、非酸化種、電気栄養素、および関連するDNA損傷によって誘発される酸化ストレスは、発がんと頻繁に結合されています。本研究では、ウィスターアルビノラットのN-ニトロソジエチルアミン（NDEA）およびフェノバルビタール（PB）によって引き起こされる酸化ストレスに対して、アピゲニンの保護的役割を調べた。酸化ストレスは、脂質過酸化（LPO）およびタンパク質カルボニル形成の観点から測定されました。酸化ストレス誘発DNA損傷は、単一細胞ゲル電気泳動（彗星アッセイ）によって測定されました。アピゲニンは、NDEA誘発酸化ストレスに対する抗酸化防御を示しました。動物を持つアピゲニン処理肝腫において、LPOおよびDNA損傷の最小レベルが観察されました。結果に基づいて、アピゲニンは、化学発がんの発生に対する有望な化学療法剤として開発される可能性があることを示唆しています。
Apigenin (4',5,7-trihydroxyflavone), a flavone subclass of flavonoid widely distributed in many herbs, fruits, and vegetables is a substantial component of the human diet and has been shown to possess a variety of biological activities including tumor growth inhibition and chemoprevention. Recent studies in several biological systems have shown that apigenin induces tumor growth inhibition, cell cycle arrest, and apoptosis. Free radical-induced degradation of polyunsaturated fatty acid results in electrophilic products and causes severe oxidative stress. Oxidative stress induced by free radicals, nonoxidizing species, electrophiles, and associated DNA damages have been frequently coupled with carcinogenesis. In the present study, the protective role of apigenin was examined against the oxidative stress caused by N-nitrosodiethylamine (NDEA) and phenobarbital (PB) in Wistar albino rats. Oxidative stress was measured in terms of lipid peroxidation (LPO) and protein carbonyl formation. Oxidative stress-induced DNA damage was measured by single cell gel electrophoresis (comet assay). Apigenin exhibited its antioxidant defense against NDEA-induced oxidative stress. We have observed minimal levels of LPO and DNA damage in apigenin-treated hepatoma bearing animals. Based on the results, we suggest that apigenin may be developed as a promising chemotherapeutic agent against the development of chemical carcinogenesis.
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