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テトラスパニンタンパク質は、それらと他の膜タンパク質との間にシグナル伝達複合体を形成し、細胞の接着および移動特性を調節します。いくつかのテトラスパニン抗原（CD9、CD37、CD53、CD63、およびCD81）の表面発現、およびそれらの相互作用性タンパク質（CD19、CD21、およびHLA-DR）を通常のB細胞成熟中に分析し、67 Bのグループと比較して分析しました。-cell neoplasias。テトラスパニン発現の3つのパターンが正常なB細胞で同定されました。最初は、CD81およびCD9の高発現、CD53の低い反応性、CD37の否定性を示した骨髄CD10（+）B細胞前駆体（BCP）に対応していました。CD10（ - ）Bリンパ球は、CD9/CD81のダウンレギュレーションとCD53/CD37のアップレギュレーションを示しました。血漿細胞は、CD9の再発現を示し、CD37をダウンレギュレートしました。フローサイトメトリーの階層的クラスタリング分析免疫表現型データは、腫瘍分化段階とテトラスパニン発現のパターンとの間に良好な相関を示し、分析されたすべての個々のサンプルは正常または腫瘍の起源とは無関係に3つの主要なグループに分類されました。それにもかかわらず、腫瘍性B細胞は、分析された異なるマーカーの異常な高/低発現を頻繁に示しました。興味深いことに、B細胞慢性リンパ球性白血病では、CD53およびCD9の異常な発現は、腫瘍B細胞の接着と移動の調節におけるこれらの分子の役割をサポートする疾患浸潤の異なるパターンと関連していました。
テトラスパニンタンパク質は、それらと他の膜タンパク質との間にシグナル伝達複合体を形成し、細胞の接着および移動特性を調節します。いくつかのテトラスパニン抗原（CD9、CD37、CD53、CD63、およびCD81）の表面発現、およびそれらの相互作用性タンパク質（CD19、CD21、およびHLA-DR）を通常のB細胞成熟中に分析し、67 Bのグループと比較して分析しました。-cell neoplasias。テトラスパニン発現の3つのパターンが正常なB細胞で同定されました。最初は、CD81およびCD9の高発現、CD53の低い反応性、CD37の否定性を示した骨髄CD10（+）B細胞前駆体（BCP）に対応していました。CD10（ - ）Bリンパ球は、CD9/CD81のダウンレギュレーションとCD53/CD37のアップレギュレーションを示しました。血漿細胞は、CD9の再発現を示し、CD37をダウンレギュレートしました。フローサイトメトリーの階層的クラスタリング分析免疫表現型データは、腫瘍分化段階とテトラスパニン発現のパターンとの間に良好な相関を示し、分析されたすべての個々のサンプルは正常または腫瘍の起源とは無関係に3つの主要なグループに分類されました。それにもかかわらず、腫瘍性B細胞は、分析された異なるマーカーの異常な高/低発現を頻繁に示しました。興味深いことに、B細胞慢性リンパ球性白血病では、CD53およびCD9の異常な発現は、腫瘍B細胞の接着と移動の調節におけるこれらの分子の役割をサポートする疾患浸潤の異なるパターンと関連していました。
Tetraspanin proteins form signaling complexes between them and with other membrane proteins and modulate cell adhesion and migration properties. The surface expression of several tetraspanin antigens (CD9, CD37, CD53, CD63, and CD81), and their interacting proteins (CD19, CD21, and HLA-DR) were analyzed during normal B-cell maturation and compared to a group of 67 B-cell neoplasias. Three patterns of tetraspanin expression were identified in normal B cells. The first corresponded to bone marrow CD10(+) B-cell precursors (BCP) which showed high expression of CD81 and CD9, low reactivity for CD53 and negativity for CD37. CD10(-) B-lymphocytes showed downregulation of CD9/CD81 and upregulation of CD53/CD37. Plasma cells showed re-expressed CD9 and downregulated CD37. Hierarchical clustering analysis of flow cytometry immunophenotypic data showed a good correlation between the tumor differentiation stage and the pattern of tetraspanin expression, with all analyzed individual samples classified into three major groups, independently of their normal or neoplastic origin. Despite this, neoplastic B-cells frequently showed aberrantly high/low expression of the different markers analyzed. Interestingly, in B-cell chronic lymphocytic leukemia, abnormal expression of CD53 and CD9 were associated with different patterns of disease infiltration, which would support the role of these molecules on modulating adhesion and migration of neoplastic B cells.
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