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以前に、血管作用性腸ペプチド（VIP）は、VIP選択的受容体（VPAC1およびVPAC2）を活性化することが知られている濃度で海馬Ca1錐体細胞へのシナプス伝達を増加させるが、PACAP選択的選択PAC1受容体ではないことを以前に説明しました。現在、VIPによって誘発された効果と、VIPによって活性化された形質導入経路でのVPAC1およびVPAC2受容体の関与を調査し、シナプス伝達の増強を引き起こしました。PG 97-269（100 nM）またはPG 99-465（100 nM）を伴うVPAC1またはVPAC2受容体の封鎖は、シナプス透過のVIP誘導増強を阻害しました。[K15、R16、L27] VIP（1-7）/GRF（8-27）（10 nM）（10 nM）またはRO 25-1553（10 nM）のVPAC2受容体を使用したVPAC1受容体の選択的活性化は、Ca1錐体細胞へのシナプス伝達を増加させました。、そして、両方のアゴニストが一緒に適用されたとき、この増加はより大きくなりました。H-89（1 microM）によるPKAのいずれかの阻害またはGF109203X（1 microM）によるPKCは、VIP（1 nm）の効果を減衰させました。GF109203X（1 microM）は、vPAC1アゴニスト[K15、R16、L27] VIP（1-7）/GRF（8-27）（10 nM）の海馬シナプス伝達に対する効果を廃止しましたが、H-89によってその効果は変更されませんでした。（1 microM）。PAC1とVPAC1拮抗薬の両方の存在下で得られたRO 25-1553（100 nm）の効果、M65（30 nm）とPG 97-269（100 nm）は、H-89（1 microM）によって強く阻害されましたが、GF109203X（1 microM）ではありません。VIPは、VPAC1およびVPAC2受容体の活性化を介してCA1錐体細胞樹状突起へのシナプス伝達を強化すると結論付けられています。VPAC1を介したアクションはPKC活性に依存しており、VPAC2を介したアクションは、CA1海馬伝達に対するVIPのPKA依存性アクションに関与します。
以前に、血管作用性腸ペプチド（VIP）は、VIP選択的受容体（VPAC1およびVPAC2）を活性化することが知られている濃度で海馬Ca1錐体細胞へのシナプス伝達を増加させるが、PACAP選択的選択PAC1受容体ではないことを以前に説明しました。現在、VIPによって誘発された効果と、VIPによって活性化された形質導入経路でのVPAC1およびVPAC2受容体の関与を調査し、シナプス伝達の増強を引き起こしました。PG 97-269（100 nM）またはPG 99-465（100 nM）を伴うVPAC1またはVPAC2受容体の封鎖は、シナプス透過のVIP誘導増強を阻害しました。[K15、R16、L27] VIP（1-7）/GRF（8-27）（10 nM）（10 nM）またはRO 25-1553（10 nM）のVPAC2受容体を使用したVPAC1受容体の選択的活性化は、Ca1錐体細胞へのシナプス伝達を増加させました。、そして、両方のアゴニストが一緒に適用されたとき、この増加はより大きくなりました。H-89（1 microM）によるPKAのいずれかの阻害またはGF109203X（1 microM）によるPKCは、VIP（1 nm）の効果を減衰させました。GF109203X（1 microM）は、vPAC1アゴニスト[K15、R16、L27] VIP（1-7）/GRF（8-27）（10 nM）の海馬シナプス伝達に対する効果を廃止しましたが、H-89によってその効果は変更されませんでした。（1 microM）。PAC1とVPAC1拮抗薬の両方の存在下で得られたRO 25-1553（100 nm）の効果、M65（30 nm）とPG 97-269（100 nm）は、H-89（1 microM）によって強く阻害されましたが、GF109203X（1 microM）ではありません。VIPは、VPAC1およびVPAC2受容体の活性化を介してCA1錐体細胞樹状突起へのシナプス伝達を強化すると結論付けられています。VPAC1を介したアクションはPKC活性に依存しており、VPAC2を介したアクションは、CA1海馬伝達に対するVIPのPKA依存性アクションに関与します。
We previously described that vasoactive intestinal peptide (VIP) increases synaptic transmission to hippocampal CA1 pyramidal cells at concentrations known to activate VIP-selective receptors (VPAC1 and VPAC2) but not the PACAP-selective PAC1 receptor. We now investigated the involvement of VPAC1 and VPAC2 receptors in the effects elicited by VIP as well as the transduction pathways activated by VIP to cause enhancement of synaptic transmission. Blockade of either VPAC1 or VPAC2 receptors with PG 97-269 (100 nM) or PG 99-465 (100 nM) inhibited VIP-induced enhancement of synaptic transmission. Selective activation of VPAC1 receptors with [K15, R16, L27] VIP(1-7)/GRF(8-27) (10 nM) or of VPAC2 receptors with RO 25-1553 (10 nM) increased synaptic transmission to CA1 pyramidal cells, and this increase was larger when both agonists were applied together. Inhibition of either PKA with H-89 (1 microM) or PKC with GF109203X (1 microM) attenuated the effect of VIP (1 nM). GF109203X (1 microM) abolished the effect of the VPAC1 agonist [K15, R16, L27] VIP(1-7)/GRF(8-27) (10 nM) on hippocampal synaptic transmission but that effect was not changed by H-89 (1 microM). The effect of RO 25-1553 (100 nM) obtained in the presence of both the PAC1 and VPAC1 antagonists, M65 (30 nM) and PG 97-269 (100 nM), was strongly inhibited by H-89 (1 microM) but not GF109203X (1 microM). It is concluded that VIP enhances synaptic transmission to CA1 pyramidal cell dendrites through VPAC1 and VPAC2 receptor activation. VPAC1-mediated actions are dependent on PKC activity, and VPAC2-mediated actions are responsible for the PKA-dependent actions of VIP on CA1 hippocampal transmission.
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