ステロイドは、ウシ下垂体培養におけるプロラクチンおよび成長ホルモン細胞の変化分化を調節することができます

下垂体酸性酸増殖（個別または同時にGHとPRLを放出する細胞）の割合の変動は、ステロイドホルモン環境の動的な変化と相関しています。これらのアシドフィリックサブタイプの調節は、酸性菌の総数にかなりの変化がない場合に発生する可能性があるため、GHおよびPRL分泌細胞が実際に分化する可能性があることが提案されています（GHまたはPRLを放出する能力を獲得または失う）。この仮説をテストするために、ウシ下垂体細胞培養におけるGH、PRL、または両方のホルモン（すなわち哺乳動物）を放出した細胞の割合に対するステロイドの効果を調べました。具体的には、去勢された男性の前葉下垂体細胞は、17のベータエストラジオール、コルチゾール、またはプロゲステロンの存在下（コントロール）または存在下で6日間培養されました。逆溶血プラークアッセイにより、すべての下垂体細胞の6.64 +/- 1.2％がGHを放出し、68.8 +/- 5.3％がコントロール培養のPRL秘書であることが明らかになりました。コルチゾールとプロゲステロンは、GH分泌細胞の割合の増加を誘導しました（10 nMコルチゾール、+11.7 +/- 2.4％; 1000 nMコルチゾール、+10.5 +/- 4.7％; 1000 nMプロゲステロン、+2.87 +/- 1.5％）PRL（10 nmコルチゾール、-7.6 +/- 1.7％; 1000 nmコルチゾール、-6.6 +/- 1.2％; 1000 nMプロゲステロン、-5.5 +/- 1.3％）を放出した細胞の相対存在量を減少させながら、コントロール値を上回る）制御値以下。しかし、この点で17のベータエストラジオールは、0.1〜1000 nmの用量で効果がありませんでした。ステロイド誘発性の変化をより批判的に検査することで、GH単独で放出された細胞の割合の増加と、両方のホルモンが同時にPRLのみを分泌する分数の減少を同時に減少させることに起因することが明らかになりました。2つの証拠が、これらの効果が選択的細胞増殖によるものであるという可能性を割引します。第一に、有糸分裂培養速度（ブロモデオキシウリジンの取り込みの免疫蛍光検出によって評価）は、コントロール処理培養とステロイド処理培養の両方のすべての細胞の約1％に過ぎませんでした。第二に、シトシンアラビノシド（100 microM）の添加により細胞増殖をブロックしても、GH放出細胞のコルチゾール誘発性増強は阻害されませんでした。まとめると、これらの結果は、酸性亜系統亜集団が適切なホルモンシグナルを考慮して透過化することができるという仮説を立証します。

Fluctuations in the proportions of pituitary acidophils (cells that release GH and PRL, either separately or concurrently) have been correlated with dynamic changes in the steroid hormone milieu. Since modulation of these acidophilic subtypes can occur without appreciable alterations in the total number of acidophils, it has been proposed that GH- and PRL-secreting cells can actually transdifferentiate (gain or lose the ability to release GH or PRL). To test this hypothesis, we examined the effects of steroids on the proportions of cells that released GH, PRL, or both hormones (i.e. mammosomatotropes) in bovine pituitary cell cultures. Specifically, anterior pituitary cells from castrated males were cultured for 6 days in the absence (controls) or presence of 17 beta-estradiol, cortisol, or progesterone. Reverse hemolytic plaque assays revealed that 6.64 +/- 1.2% of all pituitary cells released GH, while 68.8 +/- 5.3% were PRL secretors in control cultures. Cortisol and progesterone induced an increment in the proportions of GH-secreting cells (10 nM cortisol, +11.7 +/- 2.4%; 1000 nM cortisol, +10.5 +/- 4.7%; 1000 nM progesterone, +2.87 +/- 1.5%) above control values while decreasing the relative abundance of cells that released PRL (10 nM cortisol, -7.6 +/- 1.7%; 1000 nM cortisol, -6.6 +/- 1.2%; 1000 nM progesterone, -5.5 +/- 1.3%) below control values. However, 17 beta-estradiol was ineffective in this regard at doses of 0.1-1000 nM. A more critical examination of the steroid-induced changes revealed that they were attributable to increases in the proportions of cells that released GH alone and both hormones simultaneously along with a concomitant decrease in the fraction that secreted only PRL. Two lines of evidence discount the possibility that these effects were due to selective cell proliferation. First, the mitotic rate of cultures (assessed by immunofluorescent detection of bromodeoxyuridine incorporation) was only about 1% of all cells in both control and steroid-treated cultures. Second, blocking cell proliferation by the addition of cytosine arabinoside (100 microM) did not inhibit the cortisol-induced augmentation of GH-releasing cells. Taken together, these results substantiate the hypothesis that acidophilic subpopulations are capable of transdifferentiation given an appropriate hormonal signal.