血管拡張種の血中系消化と感染性における蚊てっき栄養膜の役割

リンガーの溶液中のラテックス粒子の温めた懸濁液に蚊を供給することにより、皮膚膜（PM）の分泌と管腔形成は、雌性のスティーブンシとネッタイシマカに誘導されました。A. stephensiのPMは、中腸上皮細胞に保存され、摂食中に内腔に分泌される頂端分泌小胞から生成されました。A. aegyptiでは、PMがde novoと形成されました。24時間後にラテックス摂食が凍結乾燥した豚の血液の食事に続いたとき、2つの蚊の種はPM構造に非常に異なる修飾を示しました。A. stephensiでは、血の食事の周りにPMは形成されませんでしたが、A。aegyptiのPMのde novo合成は血液食中に続き、結果のPMは通常の摂食と比較して大きく厚くなりました。このPM形成の人工誘導は、適切な種類のマラリア原虫による血液食事消化と蚊の感染性におけるPMの役割を研究するための基礎として使用されました。ラテックス懸濁液のみの給餌のみは、どちらの種でも、2つの主要な中腸プロテアーゼ、トリプシンとアミノペプチダーゼに刺激効果がありませんでした。血の食事だけで、プロテアーゼは、それぞれA.スティーブンシとA. aegyptiに餌を与えてから30時間と24時間で最大の活動に上昇しました。二重給餌後、両方の種のプロテアーゼ活性は、血液給電蚊の活性とほぼ同じでした。したがって、PM（A。Stephensi）の欠如（A. Stephensi）の存在も（A. aegyptiで）存在することも、蚊が血液食を消化する能力に影響を与えません。オーシストカウントで測定されたマラリア感染性も、感染性の血液食を使用して正常および二重給餌後に比較されました。Plasmodium bergheiによるA. Stephensiの感染性は、PMの有無に影響されませんでした。A. aegyptiの二重給餌によって生成される肥厚したPMは、Gallinaceum Plasmodiumによる中腸の感染性の低下を引き起こしました。これらの結果は、PMがオキネテによる中腸の侵入に対する部分的ではあるが絶対的な障壁ではないことを示唆しています。

Secretion and luminal formation of the peritrophic membrane (PM) were induced in female Anopheles stephensi and Aedes aegypti by feeding the mosquitoes on a warmed suspension of latex particles in Ringer's solution. The PM in A. stephensi was produced from apical secretion vesicles stored in the midgut epithelial cells and secreted into the lumen during feeding. In A. aegypti, the PM was formed de novo. When the latex feeding was followed 24 hr later by a meal of lyophilized pig blood, the 2 mosquito species exhibited very different modifications to their PM structure; in A. stephensi no PM was formed around the blood meal, whereas de novo synthesis of the PM in A. aegypti continued during the blood meal, with the resulting PM greatly thickened compared to the normal feeding. This artificial induction of PM formation was used as the basis to study the role of the PM in blood meal digestion and in infectivity of mosquitoes by the appropriate species of Plasmodium. The feeding of a latex suspension alone had no stimulatory effect on the 2 major midgut proteases, trypsin and aminopeptidase, in either species. After a blood meal alone, proteases rose to maximum activity at 30 hr and 24 hr after feeding in A. stephensi and A. aegypti, respectively. After double feeding, protease activities in both species were almost identical to those in blood-fed mosquitoes. Neither the absence of a PM (in A. stephensi) nor the presence of a thickened PM (in A. aegypti), therefore, has any effect on the ability of mosquitoes to digest a blood meal. Malaria infectivity, measured by oocyst counts, also was compared after normal and double feeding using infective blood meals. Infectivity of A. stephensi by Plasmodium berghei was unaffected by the presence or absence of the PM. The thickened PM produced by double feeding in A. aegypti caused a reduction of midgut infectivity by Plasmodium gallinaceum. These results suggest that the PM may act as a partial, but not an absolute, barrier to invasion of the midgut by the ookinete.