SLC2A2（GLUT2）遺伝子の多型は、障害のあるグルコース耐性から2型糖尿病への変換に関連しています：フィンランド糖尿病予防研究

インスリン分泌障害は、2型糖尿病の基本的な欠陥です。この研究の目的は、インスリン分泌を調節する遺伝子の単一ヌクレオチド多型（SNP）（SLC2A2 [GLUT2をコード]、GCK、TCF1 [HNF-1ALPHAをコードする]、HNF4A、GIP、およびGLP1R）が変換に関連しているかどうかを調査することでした。フィンランド糖尿病予防研究の参加者におけるグルコース耐性障害（IGT）から2型糖尿病まで。SLC2A2を除き、他の遺伝子は2型糖尿病のリスクと関連していませんでした。SLC2A2の4つのSNPはすべて糖尿病への変換を予測し、RS5393（AA遺伝子型）は、研究集団全体の2型糖尿病のリスクを3倍に増加させました（オッズ比3.04、95％CI 1.34-6.88、p = 0.008）。AA遺伝子型キャリアの2型糖尿病のリスクは、対照群（5.56 [1.78-17.39]、p = 0.003）で増加しましたが、介入群では増加しませんでした。SLC2A2のSNPは、IGTを伴う肥満被験者の糖尿病への変換を予測すると結論付けています。

Impaired insulin secretion is a fundamental defect in type 2 diabetes. The aim of this study was to investigate whether single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the genes regulating insulin secretion (SLC2A2 [encoding GLUT2], GCK, TCF1 [encoding HNF-1alpha], HNF4A, GIP, and GLP1R) are associated with the conversion from impaired glucose tolerance (IGT) to type 2 diabetes in participants of the Finnish Diabetes Prevention Study. With the exception of SLC2A2, other genes were not associated with the risk of type 2 diabetes. All four SNPs of SLC2A2 predicted the conversion to diabetes, and rs5393 (AA genotype) increased the risk of type 2 diabetes in the entire study population by threefold (odds ratio 3.04, 95% CI 1.34-6.88, P = 0.008). The risk for type 2 diabetes in the AA genotype carriers was increased in the control group (5.56 [1.78-17.39], P = 0.003) but not in the intervention group. We conclude that the SNPs of SLC2A2 predict the conversion to diabetes in obese subjects with IGT.