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甲状腺中毒症は、主に心不全と血栓塞栓症による心血管の罹患率と死亡率の増加と関連しています。副鼻腔頻拍によって引き起こされ、時には心房細動によって引き起こされる動pitは、最も頻繁な心血管症状です。心房細動は甲状腺毒素症の唯一の症状である可能性があるため、甲状腺ホルモン過剰は、このリズム障害のある患者では日常的に除外されるべきです。心不全は、主に、長年の心房細動患者において、基礎となる心臓病または頻脈誘発性心筋症の存在下で発生します。時折、長年の甲状腺機能亢進症は、併用性の心臓状態がない場合でも心不全につながる可能性があります。ベータ遮断薬は症候性緩和を提供し、同時に心房細動患者の心室反応を遅くします。アミオダロン、そして時にはヨウ素化造影剤は、ヨウ素誘発性甲状腺毒性を引き起こす可能性があります。臨床的疑いは、薬物の抗アドレナリン作用効果が症状を隠す可能性があるため、アミオダロン誘発性甲状腺毒性(AIT)の診断に不可欠です。AITは、新規発症または再発性心房性不整脈または原因不明の減量の存在下で、アミオダロンのどの患者でも考慮する必要があります。アミオダロンの中止を超えて、治療の選択肢には、プロピルチオウラシルまたはメチマゾール、過塩素酸カリウム、ステロイド、リチウム、および薬理学的治療が失敗した場合は手術が含まれます。最近の研究では、この薬物が重度の心不全患者の突然の心臓死の予防において、この薬物が埋め込み可能な除細動器よりも劣ることが示されているため、将来的には潜在的に使用される可能性があります。さらに、非ヨウ素化アミオダロン類似体は現在、臨床検査の進行期にあります。
甲状腺中毒症は、主に心不全と血栓塞栓症による心血管の罹患率と死亡率の増加と関連しています。副鼻腔頻拍によって引き起こされ、時には心房細動によって引き起こされる動pitは、最も頻繁な心血管症状です。心房細動は甲状腺毒素症の唯一の症状である可能性があるため、甲状腺ホルモン過剰は、このリズム障害のある患者では日常的に除外されるべきです。心不全は、主に、長年の心房細動患者において、基礎となる心臓病または頻脈誘発性心筋症の存在下で発生します。時折、長年の甲状腺機能亢進症は、併用性の心臓状態がない場合でも心不全につながる可能性があります。ベータ遮断薬は症候性緩和を提供し、同時に心房細動患者の心室反応を遅くします。アミオダロン、そして時にはヨウ素化造影剤は、ヨウ素誘発性甲状腺毒性を引き起こす可能性があります。臨床的疑いは、薬物の抗アドレナリン作用効果が症状を隠す可能性があるため、アミオダロン誘発性甲状腺毒性(AIT)の診断に不可欠です。AITは、新規発症または再発性心房性不整脈または原因不明の減量の存在下で、アミオダロンのどの患者でも考慮する必要があります。アミオダロンの中止を超えて、治療の選択肢には、プロピルチオウラシルまたはメチマゾール、過塩素酸カリウム、ステロイド、リチウム、および薬理学的治療が失敗した場合は手術が含まれます。最近の研究では、この薬物が重度の心不全患者の突然の心臓死の予防において、この薬物が埋め込み可能な除細動器よりも劣ることが示されているため、将来的には潜在的に使用される可能性があります。さらに、非ヨウ素化アミオダロン類似体は現在、臨床検査の進行期にあります。
Thyrotoxicosis is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality, primarily due to heart failure and thromboembolism. Palpitations, caused by sinus tachycardia and occasionally by atrial fibrillation, are the most frequent cardiovascular symptom. As atrial fibrillation may be the only manifestation of thyrotoxicosis, thyroid hormone excess should routinely be excluded in patients with this rhythm disturbance. Heart failure occurs mostly in the presence of underlying heart disease or tachycardia-induced cardiomyopathy in patients with long-standing atrial fibrillation. On occasion, long-standing hyperthyroidism may lead to heart failure even in the absence of concomitant cardiac conditions. Beta-blockers offer symptomatic relief and at the same time slow the ventricular response in patients with atrial fibrillation. Amiodarone, and occasionally iodinated contrast agents, may cause iodine-induced thyrotoxicosis. Clinical suspicion is essential in the diagnosis of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT), because the antiadrenergic effect of the drug may conceal symptoms. AIT should be considered in any patient on amiodarone in the presence of new-onset or recurrent atrial arrhythmias or unexplained weight loss. Beyond discontinuation of amiodarone, treatment options include propylthiouracil or methimazole, potassium perchlorate, steroids, lithium and, if pharmacological treatment fails, surgery. Amiodarone may potentially be used less frequently in the future since recent studies have shown that this drug is inferior to implantable cardioverter defibrillators in prevention of sudden cardiac death in patients with severe heart failure. In addition, non-iodinated amiodarone analogues are currently in advanced phase of clinical testing.
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