ショウジョウバエの光受容体における光適応のメカニズム

ショウジョウバエにおける光伝達は、一過性受容体ポテンシャル（TRP）チャネルの活性化に至るホスホリパーゼC（PLC）カスケードによって媒介されます。これらのチャネルを介したCa（2+）の流入は光適応に必要ですが、Ca（2+）のいくつかの分子ターゲット - 依存フィードバックが特定されていますが、適応への貢献は不明です。Na（+）/Ca（2+）交換平衡を介してサイトゾルCa（2+）を操作することにより、Ca（2+）が定常状態の光に対応する範囲で光誘導電流（LIC）を阻害することがわかりました。適応ca（2+）レベル（0.1-10 microM Ca（2+））と正確に模倣された光適応。ただし、遺伝子標的PIP（2）感受性イオンチャネル（KIR2.1）で監視されたPLC活性は、最初にはるかに高い（>/=約50 microM）Ca（2+）レベルによって阻害されました。Ca（2+） - PLCの依存性阻害は、LICではなく、プロテインキナーゼC（PKC）の変異体（INAC）で損なわれました。結果は、光適応が主にPLCの下流で媒介され、CA（2+） - TRPチャネルの依存性阻害によるPKCとは独立していることを示しています。これは、グローバルな定常状態の光適応Ca（2+）レベルによるPLCの阻害を防ぐ戦略として解釈されますが、局所Ca（2+）過渡現象によるPLCの迅速な阻害は、応答を終了し、PIP（そのPIP（）を保証するために必要です（2）刺激中に埋蔵量は枯渇しません。

Phototransduction in Drosophila is mediated by a phospholipase C (PLC) cascade culminating in activation of transient receptor potential (TRP) channels. Ca(2+) influx via these channels is required for light adaptation, but although several molecular targets of Ca(2+)-dependent feedback have been identified, their contribution to adaptation is unclear. By manipulating cytosolic Ca(2+) via the Na(+)/Ca(2+) exchange equilibrium, we found that Ca(2+) inhibited the light-induced current (LIC) over a range corresponding to steady-state light-adapted Ca(2+) levels (0.1-10 microM Ca(2+)) and accurately mimicked light adaptation. However, PLC activity monitored with genetically targeted PIP(2)-sensitive ion channels (Kir2.1) was first inhibited by much higher (>/= approximately 50 microM) Ca(2+) levels, which occur only transiently in vivo. Ca(2+)-dependent inhibition of PLC, but not the LIC, was impaired in mutants (inaC) of protein kinase C (PKC). The results indicate that light adaptation is primarily mediated downstream of PLC and independently of PKC by Ca(2+)-dependent inhibition of TRP channels. This is interpreted as a strategy to prevent inhibition of PLC by global steady-state light-adapted Ca(2+) levels, whereas rapid inhibition of PLC by local Ca(2+) transients is required to terminate the response and ensures that PIP(2) reserves are not depleted during stimulation.