猫の減量運動​​後の筋肉繊維過形成をサポートする形態学的観察

運動誘発筋肉繊維過形成は、筋肉の一酸化酸消化後の直接繊維数を通じて実証されていますが、過形成のメカニズムを決定するための形態学的研究は以前に行われていません。この研究では、光および電子顕微鏡を使用して、筋肉繊維分割または新しい筋肉繊維のde novo形成の証拠を評価しました。繊維肥大と過形成の両方が筋肉核集団の変化をもたらす可能性があるため、筋核数と衛星細胞頻度を定量的に評価して、筋肉繊維のサイズの調節における役割を決定しました。10匹の大人の猫が減量運動を行い、右（運動）および左（コントロール）の前肢は血管灌流によって固定されました。間隔のあるシリアルセクションを使用して、繊維の長さに沿った筋肉繊維の形態を評価し、筋肉繊維領域を測定しました。筋核細胞と衛星細胞は、電子顕微鏡を使用してカウントされました。筋肉繊維過形成をサポートする形態学的証拠が、運動した筋肉で観察されました。これらの観察には、de novo繊維形成を意味する可能性のある小さな繊維の存在が含まれていました。筋核カウントは、核核密度が繊維サイズの主要な調節因子ではないことを示しています。衛星細胞周波数は、運動後に変化しませんでした。オートラジオグラフィー研究により、運動した筋肉におけるトリチン化チミジンの摂取による衛星細胞の活性化が明らかになりました。衛星細胞の活性化は、運動した筋肉の活性の増加に起因するようです。これらの発見は、体重増加運動後の筋肉繊維過形成を示す以前の研究を裏付けており、このモデルの筋肉繊維過形成に寄与する主要なメカニズムであることを示唆しています。

Although exercise-induced muscle fiber hyperplasia has been demonstrated through direct fiber counts following nitric-acid digestion of muscle, morphological studies to determine the mechanism of hyperplasia have not been performed previously. In this study, light and electron microscopy were used to evaluate evidence of muscle fiber splitting or de novo formation of new muscle fibers. Since both fiber hypertrophy and hyperplasia may result in alterations in the muscle nuclear populations, myonuclear number and satellite cell frequency were assessed quantitatively to determine their role in regulating muscle fiber size. Ten adult cats performed weight-lifting exercise, and the right (exercised) and left (control) forelimbs were fixed by vascular perfusion. Spaced serial sections were used to evaluate muscle fiber morphology along the length of fibers, and muscle fiber areas were measured. Myonuclei and satellite cells were counted using electron microscopy. Morphological evidence supporting muscle fiber hyperplasia was observed in exercised muscles. These observations included the presence of small fibers which may signify de novo fiber formation. Myonuclear counts indicate that myonuclear density is not a primary regulator of fiber size. Satellite cell frequency was unchanged following exercise. Autoradiographic studies revealed satellite cell activation by uptake of tritiated thymidine in exercised muscles. Satellite cell activation appears to result from increased activity in exercised muscles. These findings confirm previous studies demonstrating muscle fiber hyperplasia following weight-lifting exercise, and suggest that de novo fiber formation is the major mechanism contributing to muscle fiber hyperplasia in this model.