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目的：ミトコンドリアATP感受性カリウムチャネル（MITOK（ATP））オープナージアゾキシドが心底gia溶液に加法性としてのジアゾキシドが、ラット心臓の低体温保存中の心筋保護を強化できるかどうかを調査します。 方法：孤立したラット心臓のLangendorffモデルが使用されました。平衡後、心臓はジアゾキシドを3〜8時間補充したまま4度の有無にかかわらず、60分間の再灌流を伴う4度でcelsior肺毛液療法溶液に保存しました。心臓収縮機能の回復、冠動脈排水における心筋酵素漏れ、および心筋の水分含有量が決定されました。心筋の超微細構造も観察されました。 結果：（1）ジアゾキシドの処理により、左心室の発達圧力の回復が改善され、心筋酵素、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）およびクレアチンキナーゼ（CK）の漏れが減少しました。（2）8時間の低体温保存後、ジアゾキシドは左心室の発達圧力の回復を改善し、再灌流中の心筋酵素（LDH、CKおよびグルタミン性シュウ酸トランスアミナーゼ）の漏れを減少させました。さらに、左心室拡張末期圧力は、ジアゾキシド処理された心臓の方が、セルシオール溶液の心臓のそれよりも有意に低かった。（3）ジアゾキシドは、低体温保存後に8時間、心筋の水分量を大幅に減少させ、心臓の水分量を大幅に減少させ、心臓の冠状動脈流と比較して冠状動脈の流れを増加させました。（4）8時間の低体温保存後の心筋の超微細構造の障害は、30 mol/Lジアゾキシドで処理された心臓で緩和されました。（5）30 mol/lジアゾキシドの心臓効果は、Mitok（ATP）ブロッカー5-ヒドロキシデカン酸（100ミクロモール/L）によって減衰しました。 結論：心臓底体溶液の補給としてのジアゾキシドは、ミトコンドリアK（ATP）チャネルの開口による低体温心臓保存中の心筋保護を強化する可能性があります。
目的：ミトコンドリアATP感受性カリウムチャネル（MITOK（ATP））オープナージアゾキシドが心底gia溶液に加法性としてのジアゾキシドが、ラット心臓の低体温保存中の心筋保護を強化できるかどうかを調査します。 方法：孤立したラット心臓のLangendorffモデルが使用されました。平衡後、心臓はジアゾキシドを3〜8時間補充したまま4度の有無にかかわらず、60分間の再灌流を伴う4度でcelsior肺毛液療法溶液に保存しました。心臓収縮機能の回復、冠動脈排水における心筋酵素漏れ、および心筋の水分含有量が決定されました。心筋の超微細構造も観察されました。 結果：（1）ジアゾキシドの処理により、左心室の発達圧力の回復が改善され、心筋酵素、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）およびクレアチンキナーゼ（CK）の漏れが減少しました。（2）8時間の低体温保存後、ジアゾキシドは左心室の発達圧力の回復を改善し、再灌流中の心筋酵素（LDH、CKおよびグルタミン性シュウ酸トランスアミナーゼ）の漏れを減少させました。さらに、左心室拡張末期圧力は、ジアゾキシド処理された心臓の方が、セルシオール溶液の心臓のそれよりも有意に低かった。（3）ジアゾキシドは、低体温保存後に8時間、心筋の水分量を大幅に減少させ、心臓の水分量を大幅に減少させ、心臓の冠状動脈流と比較して冠状動脈の流れを増加させました。（4）8時間の低体温保存後の心筋の超微細構造の障害は、30 mol/Lジアゾキシドで処理された心臓で緩和されました。（5）30 mol/lジアゾキシドの心臓効果は、Mitok（ATP）ブロッカー5-ヒドロキシデカン酸（100ミクロモール/L）によって減衰しました。 結論：心臓底体溶液の補給としてのジアゾキシドは、ミトコンドリアK（ATP）チャネルの開口による低体温心臓保存中の心筋保護を強化する可能性があります。
OBJECTIVE: To investigate whether the mitochondrial ATP-sensitive potassium channel (mitoK(ATP)) opener diazoxide as an additive to cardioplegia solution could enhance myocardial protection during hypothermic preservation of the rat heart. METHODS: The Langendorff model of isolated rat heart was used. After equilibrium, the hearts were stored in Celsior cardioplegia solution at 4 degree with or without supplement of diazoxide for 3 or 8 h followed by 60 minutes reperfusion. The recovery of cardiac contractile function, myocardial enzyme leakage in the coronary effluent, and myocardial water content were determined. The myocardial ultrastructure was also observed. RESULT: (1) Treatment of diazoxide improved the recovery of left ventricular developed pressure and decreased the leakage of myocardial enzymes, lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK), at the 2nd and 4th minute of reperfusion of rat heart after hypothermic preservation for 3 h. (2) After hypothermic preservation for 8 h, diazoxide improved the recovery of left ventricular developed pressure and decreased the leakage of myocardial enzymes (LDH, CK and glutamic oxalic transaminase) during reperfusion. Moreover, left ventricular end-diastolic pressure was significantly lower in diazoxide-treated hearts than that of hearts in Celsior solution. (3) Diazoxide significantly decreased the water content of myocardium and increased coronary flow of the hearts compared with those in control after hypothermic preservation for 8 h. (4) Impairment of myocardial ultrastructure after 8 h hypothermic preservation was alleviated in hearts treated with 30 mol/L diazoxide. (5) The cardiac effects of 30 mol/L diazoxide were attenuated by a mitoK(ATP) blocker 5-hydroxydecanoate (100 micromol/L). CONCLUSION: Diazoxide as a supplementation in cardioplegia solution could enhance myocardial protection during hypothermic heart preservation via opening of mitochondrial K(ATP) channel.
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