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目的：17BETAエストラジオール、プロゲステロン、メドロキシプロゲステロン酢酸、レボノルゲストレル、ノロエチンドロン、チボロン、およびチボロン代謝産物の効果を決定する。受容体リッチ）およびT47-D（プロゲステロン受容体リッチ）、in vitro。 設計：将来の基礎調査研究。 設定：基礎研究研究所。 患者：なし。 介入：MCF-7およびT47-D細胞は、in vitroで80％コンフルエンスまで培養されました。血清を含まない培地での24時間のインキュベーション後、1.0、0.1、および0.01ミクロム17beta-エストラジオール、チボロン、3アルファヒドロキシチボロン、3beta-ヒドロキシチボロンをMCF-7細胞に加えました。1.0、0.1、および0.01 microMのプロゲステロン、メドロキシプロゲステロン、レボノルゲストレル、ノロエチンドロン、およびDelta4チボロンをT47-D細胞に加えました。細胞とステロイドをさらに24時間インキュベートしました。 主な結果尺度：Semquantitativeポリメラーゼ連鎖反応、ゲル電気泳動を使用して、シクロフィリンを内部コントロールとして使用して、VEGFアイソフォーム121および165の分離と同定。 結果：17beta-エストラジオール、チボロン、3アルファヒドロキシチボロン、および3beta-ヒドロキシチボロンは、MCF-7細胞のVEGF mRNAに影響を与えませんでした。プロゲステロン、メドロキシプロゲステロン酢酸、レボノルゲストレル、およびノルエチンドロンは、T47-D細胞でVEGF mRNAを増加させました。Delta4-チボロンもVEGF mRNAを増加させましたが、プロゲストゲンよりも程度は低くなりました。 結論：17BETAエストラジオール、チボロン、およびチボロンヒドロキシメタボライトは、MCF-7細胞のVEGF mRNAに影響を与えませんでした。プロゲステロンとプロゲスチンは、T47-D乳がん細胞でVEGF mRNAを増加させましたが、Delta4-チボロンは、T-47 D細胞のこの血管新生遺伝子のプロゲストゲンよりも効果が低かった。この微分効果は、乳がんの成長に関連している可能性があります。
目的：17BETAエストラジオール、プロゲステロン、メドロキシプロゲステロン酢酸、レボノルゲストレル、ノロエチンドロン、チボロン、およびチボロン代謝産物の効果を決定する。受容体リッチ）およびT47-D（プロゲステロン受容体リッチ）、in vitro。 設計：将来の基礎調査研究。 設定：基礎研究研究所。 患者：なし。 介入：MCF-7およびT47-D細胞は、in vitroで80％コンフルエンスまで培養されました。血清を含まない培地での24時間のインキュベーション後、1.0、0.1、および0.01ミクロム17beta-エストラジオール、チボロン、3アルファヒドロキシチボロン、3beta-ヒドロキシチボロンをMCF-7細胞に加えました。1.0、0.1、および0.01 microMのプロゲステロン、メドロキシプロゲステロン、レボノルゲストレル、ノロエチンドロン、およびDelta4チボロンをT47-D細胞に加えました。細胞とステロイドをさらに24時間インキュベートしました。 主な結果尺度：Semquantitativeポリメラーゼ連鎖反応、ゲル電気泳動を使用して、シクロフィリンを内部コントロールとして使用して、VEGFアイソフォーム121および165の分離と同定。 結果：17beta-エストラジオール、チボロン、3アルファヒドロキシチボロン、および3beta-ヒドロキシチボロンは、MCF-7細胞のVEGF mRNAに影響を与えませんでした。プロゲステロン、メドロキシプロゲステロン酢酸、レボノルゲストレル、およびノルエチンドロンは、T47-D細胞でVEGF mRNAを増加させました。Delta4-チボロンもVEGF mRNAを増加させましたが、プロゲストゲンよりも程度は低くなりました。 結論：17BETAエストラジオール、チボロン、およびチボロンヒドロキシメタボライトは、MCF-7細胞のVEGF mRNAに影響を与えませんでした。プロゲステロンとプロゲスチンは、T47-D乳がん細胞でVEGF mRNAを増加させましたが、Delta4-チボロンは、T-47 D細胞のこの血管新生遺伝子のプロゲストゲンよりも効果が低かった。この微分効果は、乳がんの成長に関連している可能性があります。
OBJECTIVE: To determine the effect of 17beta-estradiol, progesterone, medroxyprogesterone acetate, levonorgestrel, norethindrone, tibolone, and tibolone metabolites on vascular endothelial growth factor (VEGF) isoforms 121 and 165 mRNA in two breast cancer cell lines, MCF-7 (estrogen receptor rich) and T47-D (progesterone receptor rich), in vitro. DESIGN: Prospective basic research study. SETTING: Basic research laboratory. PATIENT(S): None. INTERVENTION(S): MCF-7 and T47-D cells were cultured to 80% confluence in vitro. After 24 hours' incubation in serum-free media, 1.0, 0.1, and 0.01 microM of 17beta-estradiol, tibolone, 3alpha-hydroxytibolone and 3beta-hydroxytibolone were added to MCF-7 cells. Progesterone, medroxyprogesterone acetate, levonorgestrel, norethindrone, and Delta4 tibolone at 1.0, 0.1, and 0.01 microM were added to T47-D cells. The cells plus steroids were incubated for a further 24 hours. MAIN OUTCOME MEASURE(S): Isolation and identification of VEGF isoforms 121 and 165 using semiquantitative polymerase chain reaction, gel electrophoresis, with cyclophilin as an internal control. RESULT(S): 17beta-estradiol, tibolone, 3alpha-hydroxytibolone, and 3beta-hydroxytibolone had no effect on VEGF mRNA in MCF-7 cells. Progesterone, medroxyprogesterone acetate, levonorgestrel, and norethindrone increased VEGF mRNA in T47-D cells. Delta4-Tibolone also increased VEGF mRNA but to a lesser extent than the progestogens. CONCLUSION(S): 17beta-estradiol, tibolone, and tibolone hydroxy-metabolites had no effect on VEGF mRNA in MCF-7 cells. Progesterone and progestins increased VEGF mRNA in T47-D breast cancer cells, but Delta4-tibolone was less effective than progestogens on this angiogenic gene in the T-47 D cells. This differential effect may be related to breast cancer growth.
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