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1.細胞外ATPは、痛みの末梢変調器として認識されています。感覚ニューロンにおけるイオノトロピックP2X受容体の活性化は、痛みの誘導に関与していますが、カプサイシン感受性TRPV1チャネルを介した化学的または物理的刺激によって誘発される痛みの増強における代謝性P2Y受容体。ここでは、ATPによるP2Y2受容体の活性化が他の刺激がない場合にTRPV1チャネルを活性化できることを報告します。2. ATP誘導Ca2+シグナル伝達は、神経2A細胞で研究されました。ATPは、ERからの細胞内Ca2+の放出を誘発し、高速不活性チャネルを介したCa2+流入を誘発しました。Ca2+応答は、P2Y受容体アゴニストによって効力ATP> OR = UTP> OR = ATPGAMMAS> ADPの順に誘導され、スラミンおよびPPADによって阻害されました。P2X受容体アゴニストアルファベータメチルATPは効果がありませんでした。3. Ca2+流入は、Trpv1チャネルの阻害剤であるRuthenium Redによってブロックされました。TRPV1チャネルの最も強力な活性化因子であるカプサイシンは、ニューロ2A細胞に内因性TRPV1チャネルの存在を示唆する高速不活性化Ca2+過渡を呼び起こしました。IP3形成の抑制因子であるNMSおよびPDBUは、Ca2+応答の両方の成分を劇的に阻害しました。4.私たちのデータは、ATPによるP2Y2受容体とカプサイシン感受性TRPV1チャネルの共活性化を示しています。内因性P2Y2受容体とTRPV1チャネルとの間のこのような機能的相互作用は、ATP誘発性の痛みを説明できます。
1.細胞外ATPは、痛みの末梢変調器として認識されています。感覚ニューロンにおけるイオノトロピックP2X受容体の活性化は、痛みの誘導に関与していますが、カプサイシン感受性TRPV1チャネルを介した化学的または物理的刺激によって誘発される痛みの増強における代謝性P2Y受容体。ここでは、ATPによるP2Y2受容体の活性化が他の刺激がない場合にTRPV1チャネルを活性化できることを報告します。2. ATP誘導Ca2+シグナル伝達は、神経2A細胞で研究されました。ATPは、ERからの細胞内Ca2+の放出を誘発し、高速不活性チャネルを介したCa2+流入を誘発しました。Ca2+応答は、P2Y受容体アゴニストによって効力ATP> OR = UTP> OR = ATPGAMMAS> ADPの順に誘導され、スラミンおよびPPADによって阻害されました。P2X受容体アゴニストアルファベータメチルATPは効果がありませんでした。3. Ca2+流入は、Trpv1チャネルの阻害剤であるRuthenium Redによってブロックされました。TRPV1チャネルの最も強力な活性化因子であるカプサイシンは、ニューロ2A細胞に内因性TRPV1チャネルの存在を示唆する高速不活性化Ca2+過渡を呼び起こしました。IP3形成の抑制因子であるNMSおよびPDBUは、Ca2+応答の両方の成分を劇的に阻害しました。4.私たちのデータは、ATPによるP2Y2受容体とカプサイシン感受性TRPV1チャネルの共活性化を示しています。内因性P2Y2受容体とTRPV1チャネルとの間のこのような機能的相互作用は、ATP誘発性の痛みを説明できます。
1. Extracellular ATP is recognized as a peripheral modulator of pain. Activation of ionotropic P2X receptors in sensory neurons has been implicated in induction of pain, whereas metabotropic P2Y receptors in potentiation of pain induced by chemical or physical stimuli via capsaicin sensitive TRPV1 channel. Here we report that P2Y2 receptor activation by ATP can activate the TRPV1 channel in absence of any other stimuli. 2. ATP-induced Ca2+ signaling was studied in Neuro2a cells. ATP evoked release of intracellular Ca2+ from ER and Ca2+ influx through a fast inactivating channel. The Ca2+ response was induced by P2Y receptor agonists in the order of potency ATP>or=UTP>or=ATPgammaS>ADP and was inhibited by suramin and PPADS. The P2X receptor agonist alpha beta methyl ATP was ineffective. 3. The Ca2+ influx was blocked by ruthenium red, an inhibitor of TRPV1 channel. Capsaicin, the most potent activator of the TRPV1 channel, evoked a fast inactivating Ca2+ transient suggesting the presence of endogenous TRPV1 channels in Neuro2a cells. NMS and PDBu, repressors of IP3 formation, drastically inhibited both the components of Ca2+ response. 4. Our data show co-activation of the P2Y2 receptor and capsaicin sensitive TRPV1 channel by ATP. Such functional interaction between endogenous P2Y2 receptor and TRPV1 channels could explain the ATP-induced pain.
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