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Bone2005Dec01Vol.37issue(6)

小柱微小骨折と、ピリジニウムと非酵素糖化媒介コラーゲン架橋の影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, N.I.H., Extramural
概要
Abstract

骨折(微小骨折)の個々の骨梁の傾向は、骨の脆弱性を示す可能性があるため、臨床的に重要なものになる可能性があります。過負荷の骨幹骨折が、その構造延性によって部分的に決定されているかどうかは、鎖骨骨がどれだけの変形を維持できるかを説明する機械的特性によって決定されます。この研究の全体的な目標は、個々の骨梁の構造的延性と、それがピリジニウムと非酵素コラーゲン架橋の影響を受ける程度を決定することでした。垂直方向のロドリのような骨折は、32個の死体(16人の男性と16人の女性、54〜94歳)の胸部椎体から採取されました。合計221個の骨折(ドナーあたり4-9)が、マイクロ張力荷重装置を使用して張力の故障にテストされました。76のサブセットのサブセットを分析して、非酵素糖化のマーカーであるペントシジンだけでなく、ヒドロキシリジルピリジノリン(HP)およびリシルピリジノリン(LP)架橋の濃度を決定しました。構造延性(骨折全体の究極のひずみとして定義)は、1.8%から20.2%の株(8.8 +/- 3.7%、平均+/- SD)の範囲であり、年齢(p = 0.39)、性別に依存しませんでした(p= 0.57)、または故障の時点でのサンプルの厚さ(p = 0.36)。ペントシジンは、測定されたコラーゲン架橋の唯一のマーカーであり、構造延性と相関していることがわかっており(P = 0.01)、観察された分散の約9%を説明しました。私たちは、個々の骨縁の延性は大きく変化し、かなりのものであり、非酵素的糖化の影響を弱めていると結論付けています。

骨折(微小骨折)の個々の骨梁の傾向は、骨の脆弱性を示す可能性があるため、臨床的に重要なものになる可能性があります。過負荷の骨幹骨折が、その構造延性によって部分的に決定されているかどうかは、鎖骨骨がどれだけの変形を維持できるかを説明する機械的特性によって決定されます。この研究の全体的な目標は、個々の骨梁の構造的延性と、それがピリジニウムと非酵素コラーゲン架橋の影響を受ける程度を決定することでした。垂直方向のロドリのような骨折は、32個の死体(16人の男性と16人の女性、54〜94歳)の胸部椎体から採取されました。合計221個の骨折(ドナーあたり4-9)が、マイクロ張力荷重装置を使用して張力の故障にテストされました。76のサブセットのサブセットを分析して、非酵素糖化のマーカーであるペントシジンだけでなく、ヒドロキシリジルピリジノリン(HP)およびリシルピリジノリン(LP)架橋の濃度を決定しました。構造延性(骨折全体の究極のひずみとして定義)は、1.8%から20.2%の株(8.8 +/- 3.7%、平均+/- SD)の範囲であり、年齢(p = 0.39)、性別に依存しませんでした(p= 0.57)、または故障の時点でのサンプルの厚さ(p = 0.36)。ペントシジンは、測定されたコラーゲン架橋の唯一のマーカーであり、構造延性と相関していることがわかっており(P = 0.01)、観察された分散の約9%を説明しました。私たちは、個々の骨縁の延性は大きく変化し、かなりのものであり、非酵素的糖化の影響を弱めていると結論付けています。

The propensity of individual trabeculae to fracture (microfracture) may be important clinically since it could be indicative of bone fragility. Whether or not an overloaded trabecula fractures is determined in part by its structural ductility, a mechanical property that describes how much deformation a trabecula can sustain. The overall goal of this study was to determine the structural ductility of individual trabeculae and the degree to which it is influenced by pyridinium and non-enzymatic collagen cross-links. Vertically oriented rodlike trabeculae were taken from the thoracic vertebral bodies of 32 cadavers (16 male and 16 female, 54 - 94 years of age). A total of 221 trabeculae (4 - 9 per donor) were tested to failure in tension using a micro-tensile loading device. A subset of 76 samples was analyzed to determine the concentration of hydroxylysyl-pyridinoline (HP) and lysyl-pyridinoline (LP) cross-links as well as pentosidine, a marker of non-enzymatic glycation. Structural ductility (defined as the ultimate strain of the whole trabecula) ranged from 1.8% to 20.2% strain (8.8 +/- 3.7%, mean +/- SD) and did not depend on age (P = 0.39), sex (P = 0.57), or thickness of the sample at the point of failure (P = 0.36). Pentosidine was the only marker of collagen cross-linking measured that was found to be correlated with structural ductility (P = 0.01) and explained about 9% of the observed variance. We conclude that the ductility of individual trabeculae varies tremendously, can be substantial, and is weakly influenced by non-enzymatic glycation.

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