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International journal of molecular medicine2005Oct01Vol.16issue(4)

緑茶のポリフェノール成分であるエピガロカテキン-3-ガレートは、肝星細胞のコラーゲン産生とコラーゲナーゼ活性の両方を抑制します

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PMID:16142404DOI:
文献タイプ:
  • Comparative Study
  • Journal Article
概要
Abstract

エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)、エピカテキン-3ガレート(ECG)、エピガロカテキン(EGC)などのカテキンは、緑茶のポリフェノール成分です。EGCGは主要な成分であり、抗線維性活性を含む幅広い生物学的特性を持っていると報告されています。肝線維症では、活性化された肝星細胞(HSC)が中心的な役割を果たします。この研究では、EGCGを含むカテキンのコラーゲン産生およびラット一次HSCおよび活性化されたHSC由来TWNT-4細胞におけるコラーゲナーゼ活性に対するカテキンの効果を調査しました。EGCG(50 microM)は、ECG(50 microM)よりもラットHSCのタイプIコラーゲン産生を抑制しました。ただし、EGC(50 microM)は抑制効果を示しませんでした。EGCGはまた、コラーゲン産生およびコラーゲナーゼ活性(活性マトリックスメタロプロテイナーゼ-1 [MMP-1])の両方を用量依存的に阻害しましたが、TWNT-4のマトリックスメタロプロテイナーゼ-1(TIMP-1)産生の組織阻害剤に影響しませんでした。セル。リアルタイムPCRは、EGCGがI型コラーゲンとTIMP-1の転写を強化したことを予期せずに明らかにしましたが、α-スムース筋アクチン(α-SMA)の転写に影響を与え、TWNT-4細胞の転写MMP-1を減少させました。。これらの発見は、EGCGがコラーゲン転写の促進に関係なくコラーゲン産生を阻害し、コラーゲナーゼ活性を抑制したことを実証し、EGCGが肝線維症の治療可能性を持つ可能性があることを示唆しました。

エピガロカテキン-3-ガレート(EGCG)、エピカテキン-3ガレート(ECG)、エピガロカテキン(EGC)などのカテキンは、緑茶のポリフェノール成分です。EGCGは主要な成分であり、抗線維性活性を含む幅広い生物学的特性を持っていると報告されています。肝線維症では、活性化された肝星細胞(HSC)が中心的な役割を果たします。この研究では、EGCGを含むカテキンのコラーゲン産生およびラット一次HSCおよび活性化されたHSC由来TWNT-4細胞におけるコラーゲナーゼ活性に対するカテキンの効果を調査しました。EGCG(50 microM)は、ECG(50 microM)よりもラットHSCのタイプIコラーゲン産生を抑制しました。ただし、EGC(50 microM)は抑制効果を示しませんでした。EGCGはまた、コラーゲン産生およびコラーゲナーゼ活性(活性マトリックスメタロプロテイナーゼ-1 [MMP-1])の両方を用量依存的に阻害しましたが、TWNT-4のマトリックスメタロプロテイナーゼ-1(TIMP-1)産生の組織阻害剤に影響しませんでした。セル。リアルタイムPCRは、EGCGがI型コラーゲンとTIMP-1の転写を強化したことを予期せずに明らかにしましたが、α-スムース筋アクチン(α-SMA)の転写に影響を与え、TWNT-4細胞の転写MMP-1を減少させました。。これらの発見は、EGCGがコラーゲン転写の促進に関係なくコラーゲン産生を阻害し、コラーゲナーゼ活性を抑制したことを実証し、EGCGが肝線維症の治療可能性を持つ可能性があることを示唆しました。

Catechins such as epigallocatechin-3-gallate (EGCG), epicatechin-3-gallate (ECG), and epigallocatechin (EGC) are polyphenol components of green tea. EGCG is the major component and has been reported to possess a wide range of biological properties including anti-fibrogenic activity. In hepatic fibrosis, activated hepatic stellate cells (HSCs) play a central role. In this study, we investigated the effect of catechins, including EGCG, on collagen production and collagenase activity in rat primary HSCs and activated human HSC-derived TWNT-4 cells. EGCG (50 microM) suppressed type I collagen production in rat HSCs more than ECG (50 microM) did; however, EGC (50 microM) did not show suppressive effects. EGCG also inhibited both collagen production and collagenase activity (active matrix metalloproteinase-1 [MMP-1]) in a dose-dependent manner, but did not affect the tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1) production in TWNT-4 cells. Real-time PCR unexpectedly revealed that EGCG enhanced the transcription of type I collagen and TIMP-1, but did not affect the transcription of alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA), and reduced the transcription MMP-1 in TWNT-4 cells. These findings demonstrated that EGCG inhibited collagen production regardless of enhanced collagen transcription and suppressed collagenase activity, and suggested that EGCG might have therapeutic potential for liver fibrosis.

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