場所、場所、場所：癌におけるサイクリンD1核局在の役割

細胞増殖の制御は、細胞の恒常性を維持する上で重要であり、このメカニズムの喪失はがん細胞の主要な特徴です。成長因子シグナル伝達の主な標的は、サイクリンD1依存性キナーゼ（D1-CDK4/6）です。その活性は、関連するポケットタンパク質107およびP130とともに網膜芽細胞腫タンパク質（RB）をリン酸化することによりG1相の進行を促進し、E2Fファミリー転写の阻害を抑制します。要因。サイクリンD1の蓄積は、転写、翻訳後の活性化、細胞周期全体の細胞局在など、複数のレベルで調節されます。サイクリンD1の過剰発現は多くのヒト癌で観察されていますが、D1を過剰発現するマウスがんモデルは、サイクリンD1駆動型がんを防ぐ追加の調節メカニズムを示唆する悪性表現型の開始におけるサイクリンD1の役割を確立することに依存していません。この記事では、サイクリンD1核局在の調節と癌におけるこれらの異常の有病率を調査する現在のデータの概要を示します。最後に、サイクリンD1細胞の局在化と癌におけるその調節を含む将来の研究の手段が対処されます。

The control of cell proliferation is crucial in maintaining cellular homeostasis and loss of this mechanism is a principle hallmark of cancer cells. A primary target of growth factor signaling is the cyclin D1-dependent kinase (D1-CDK4/6) whose activity promotes G1 phase progression by phosphorylating the retinoblastoma protein (Rb) along with related pocket proteins 107 and p130, relieving inhibition of E2F family transcription factors. Cyclin D1 accumulation is regulated at multiple levels including transcription, post-translational activation and cellular localization throughout the cell cycle. While overexpression of cyclin D1 has been observed in a number of human cancers, mouse cancer models overexpressing D1 have fallen short of establishing a role for cyclin D1 in the initiation of malignant phenotypes suggesting an additional regulatory mechanism exists that prevents cyclin D1-driven cancer. This article will present an overview of current data investigating the regulation of cyclin D1 nuclear localization and the prevalence of these aberrations in cancer. Finally, future avenues of research involving cyclin D1 cellular localization and its regulation in cancer will be addressed.