ヌクレオチド切除修復またはポリメラーゼVを介した病変バイパスは、大腸菌の紫外線逮捕複製フォークを回復するために作用することができます

ヌクレオチド切除修復とトランスリンションDNA合成は、停止された複製フォークで動作する2つのプロセスであり、UV誘発DNA損傷後の組換えの頻度を減らし、細胞生存を促進します。ヌクレオチド切除修復は一般にエラーがないと考えられていますが、トランスレオン合成は突然変異をもたらす可能性があり、各プロセスが逮捕されたフォークに募集される時期を決定する順序と条件を特定することが重要になります。ここでは、紫外線照射後の早い時期に、病変のヌクレオチド切除修復によってDNA合成の回復が起こることを示しています。修復がない場合、または細胞の修復能力を超えた場合、ポリメラーゼV（POL V）によるトランスレオン合成により、DNA合成が再開され、停止された複製フォークが分解から保護するために必要です。Pol IIおよびPol IVは、生存、突然変異誘発、またはDNA合成の回復に検出できるように寄与していません。これは、in vivoで、これらのポリメラーゼがUV誘発性病変でPol Vと機能的に冗長ではないことを示唆しています。細胞が最初にDNA修復を使用して、トランスレオンDNA合成などの変異原性経路に頼ってこれらの障害を迂回して複製の進行に頼る前に、複製を逮捕するUV病変を処理するモデルについて説明します。

Nucleotide excision repair and translesion DNA synthesis are two processes that operate at arrested replication forks to reduce the frequency of recombination and promote cell survival following UV-induced DNA damage. While nucleotide excision repair is generally considered to be error free, translesion synthesis can result in mutations, making it important to identify the order and conditions that determine when each process is recruited to the arrested fork. We show here that at early times following UV irradiation, the recovery of DNA synthesis occurs through nucleotide excision repair of the lesion. In the absence of repair or when the repair capacity of the cell has been exceeded, translesion synthesis by polymerase V (Pol V) allows DNA synthesis to resume and is required to protect the arrested replication fork from degradation. Pol II and Pol IV do not contribute detectably to survival, mutagenesis, or restoration of DNA synthesis, suggesting that, in vivo, these polymerases are not functionally redundant with Pol V at UV-induced lesions. We discuss a model in which cells first use DNA repair to process replication-arresting UV lesions before resorting to mutagenic pathways such as translesion DNA synthesis to bypass these impediments to replication progression.