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Saccharomyces cerevisiaeでは、脂質代謝に関与する酵素をコードするいくつかの遺伝子の発現は、イノシトールとコリンによって調節されています。INO2およびINO4の遺伝子産物で構成される転写ヘテロ二量体複合体は、イノシトールコリン応答要素(ICRE)として指定された保存されたCIS上流の活性化配列に結合し、これらの遺伝子の発現を活性化します。イノシトールとコリンの存在下では、これらの遺伝子の発現がダウンレギュレートされており、この抑制には機能的なOPI1遺伝子産物が必要です。OPI1のプロモーター領域にはICREのコピーが1つ含まれており、ここでは、OPI1のイノシトールコリン媒介遺伝子調節におけるICREの関与を分析しました。OPI1プロモーター領域の欠失分析、ITRのICREの破壊、およびINO2およびINO4破壊された株でのその活性は、ICREがOPI1の発現に不可欠であり、OPI1の発現がINO2およびINO4遺伝子に依存していることを示しました。製品。OPI1の破壊は、OPI1自体の抑制された発現とイノシトールコリンへの反応をもたらし、OPI1がリン脂質生合成遺伝子と同じ方法で調節されていることを示しています。これらの結果は、陽性調節遺伝子INO2および陰性調節遺伝子OPI1の発現の調節回路を明らかにしました。
Saccharomyces cerevisiaeでは、脂質代謝に関与する酵素をコードするいくつかの遺伝子の発現は、イノシトールとコリンによって調節されています。INO2およびINO4の遺伝子産物で構成される転写ヘテロ二量体複合体は、イノシトールコリン応答要素(ICRE)として指定された保存されたCIS上流の活性化配列に結合し、これらの遺伝子の発現を活性化します。イノシトールとコリンの存在下では、これらの遺伝子の発現がダウンレギュレートされており、この抑制には機能的なOPI1遺伝子産物が必要です。OPI1のプロモーター領域にはICREのコピーが1つ含まれており、ここでは、OPI1のイノシトールコリン媒介遺伝子調節におけるICREの関与を分析しました。OPI1プロモーター領域の欠失分析、ITRのICREの破壊、およびINO2およびINO4破壊された株でのその活性は、ICREがOPI1の発現に不可欠であり、OPI1の発現がINO2およびINO4遺伝子に依存していることを示しました。製品。OPI1の破壊は、OPI1自体の抑制された発現とイノシトールコリンへの反応をもたらし、OPI1がリン脂質生合成遺伝子と同じ方法で調節されていることを示しています。これらの結果は、陽性調節遺伝子INO2および陰性調節遺伝子OPI1の発現の調節回路を明らかにしました。
In Saccharomyces cerevisiae, the expression of several genes encoding enzymes involved in lipid metabolism is regulated by inositol and choline. The transcriptional heterodimeric complex composed of the gene products of INO2 and INO4 binds to a conserved cis-acting upstream activating sequence designated as the inositol-choline responsive element (ICRE), and activates the expression of these genes. In the presence of inositol and choline, the expression of these genes is downregulated and a functional OPI1 gene product is necessary for this repression. The promoter region of OPI1 contains one copy of ICRE, and here we analyzed the involvement of ICRE in the inositol-choline-mediated gene regulation of OPI1. Deletion analysis of the OPI1 promoter region, disruption of ICRE in it, and its activity in ino2- and ino4-disrupted strains showed that ICRE is essential for the expression of OPI1, and that the expression of OPI1 is dependent on the INO2 and INO4 gene products. Disruption of OPI1 resulted in the derepressed expression of OPI1 itself and no response to inositol-choline, showing that OPI1 is regulated in the same manner as the phospholipid biosynthetic genes. These results revealed the regulatory circuit of the expression of the positive regulatory gene INO2 and the negative regulatory gene OPI1.
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