トランスサイレチンは、膵臓ベータ細​​胞刺激分泌カップリングの機能的成分を構成します

トランスシレチン（TTR）は、チロキシンの輸送タンパク質であり、レチノール結合タンパク質に関連して、主にin vivoの四量体として存在するレチノール用です。現在、TTRテトラマーが膵臓ベータ細​​胞刺激分泌カップリングにプラスの役割を持っていることを実証しています。TTRは、細胞質遊離Ca（2+）濃度（[Ca（2+）]（i））およびインスリン放出のグルコース誘発性の増加を促進しました。これは、グルコース誘発電気活性と電圧依存性Ca（2+）チャネルに対する直接的な影響から生じました。TTRはまた、ベータ細胞アポトーシスから保護しました。TTRテトラマーの濃度は減少しましたが、1型糖尿病患者から血清では単量体型の濃度が増加しました。モノマーは、グルコース誘発性インスリン放出とアポトーシスに影響を与えませんでした。したがって、TTRテトラマーは、通常のベータセル関数の成分を構成します。TTRテトラマーのモノマーへの変換は、1型糖尿病におけるベータ細胞不全/破壊の発生に関与する可能性があります。

Transthyretin (TTR) is a transport protein for thyroxine and, in association with retinol-binding protein, for retinol, mainly existing as a tetramer in vivo. We now demonstrate that TTR tetramer has a positive role in pancreatic beta-cell stimulus-secretion coupling. TTR promoted glucose-induced increases in cytoplasmic free Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](i)) and insulin release. This resulted from a direct effect on glucose-induced electrical activity and voltage-gated Ca(2+) channels. TTR also protected against beta-cell apoptosis. The concentration of TTR tetramer was decreased, whereas that of a monomeric form was increased in sera from patients with type 1 diabetes. The monomer was without effect on glucose-induced insulin release and apoptosis. Thus, TTR tetramer constitutes a component in normal beta-cell function. Conversion of TTR tetramer to monomer may be involved in the development of beta-cell failure/destruction in type 1 diabetes.