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背景:無症候性甲状腺機能低下症は、収縮期および拡張期の心機能障害とコレステロールレベルの上昇に関連していますが、心血管転帰と死亡に関するデータは限られています。 方法:70歳から79歳の2730人の男性と女性を研究し、ベースライン甲状腺刺激症(TSH)測定値と4年間の追跡データを使用して、無症状の甲状腺機能低下症がうっ血性心不全(CHF)、冠状動脈性心疾患、脳卒中に関連しているかどうかを判断しました。、末梢動脈疾患、心血管関連および総死亡率。異常なサイロキシンレベルを持つ参加者を除外した後、無症状の甲状腺機能低下症は4.5 miu/l以上のTSHレベルとして定義され、TSHレベル(4.5-6.9、7.0-9.9、および> OR = 10.0 miu/l)。 結果:無症状の甲状腺機能低下症は、参加者の338(12.4%)に存在しました。ユーチロイドの参加者と比較して、CHFイベントは、7.0 MIU/L以上のTSHレベル(1000人年あたり35.0対16.5; P = .006)の間でより頻繁に発生しましたが、4.5〜6.9のTSHレベルを持つ人の中ではそうではありません。miu/l。多変量解析では、CHFのリスクは、TSHレベルが高い人の中で高かった(7.0-9.9 MIU/L:ハザード比、2.58 [95%信頼区間、1.19-5.60];および> OR = 10.0 MIU/のTSHL:ハザード比、3.26 [95%信頼区間、1.37-7.77])。ベースラインのCHFのない2555人の参加者のうち、インシデントCHFイベントのハザード比は、7.0 miu/L以上のTSHの2.33(95%信頼区間、1.10-4.96; p = .03)でした。無症状の甲状腺機能低下症は、冠動脈性心臓病、脳卒中、末梢動脈疾患、または心血管関連または総死亡率のリスクの増加とは関連していませんでした。 結論:無症状の甲状腺機能低下症は、TSHレベルが7.0 MIU/L以上の高齢者のCHFのリスクの増加と関連していますが、他の心血管イベントや死亡率とは関連していません。無症状の甲状腺機能低下症が既存の心不全を引き起こすか悪化させるかどうかを評価するために、さらなる調査が必要です。
背景:無症候性甲状腺機能低下症は、収縮期および拡張期の心機能障害とコレステロールレベルの上昇に関連していますが、心血管転帰と死亡に関するデータは限られています。 方法:70歳から79歳の2730人の男性と女性を研究し、ベースライン甲状腺刺激症(TSH)測定値と4年間の追跡データを使用して、無症状の甲状腺機能低下症がうっ血性心不全(CHF)、冠状動脈性心疾患、脳卒中に関連しているかどうかを判断しました。、末梢動脈疾患、心血管関連および総死亡率。異常なサイロキシンレベルを持つ参加者を除外した後、無症状の甲状腺機能低下症は4.5 miu/l以上のTSHレベルとして定義され、TSHレベル(4.5-6.9、7.0-9.9、および> OR = 10.0 miu/l)。 結果:無症状の甲状腺機能低下症は、参加者の338(12.4%)に存在しました。ユーチロイドの参加者と比較して、CHFイベントは、7.0 MIU/L以上のTSHレベル(1000人年あたり35.0対16.5; P = .006)の間でより頻繁に発生しましたが、4.5〜6.9のTSHレベルを持つ人の中ではそうではありません。miu/l。多変量解析では、CHFのリスクは、TSHレベルが高い人の中で高かった(7.0-9.9 MIU/L:ハザード比、2.58 [95%信頼区間、1.19-5.60];および> OR = 10.0 MIU/のTSHL:ハザード比、3.26 [95%信頼区間、1.37-7.77])。ベースラインのCHFのない2555人の参加者のうち、インシデントCHFイベントのハザード比は、7.0 miu/L以上のTSHの2.33(95%信頼区間、1.10-4.96; p = .03)でした。無症状の甲状腺機能低下症は、冠動脈性心臓病、脳卒中、末梢動脈疾患、または心血管関連または総死亡率のリスクの増加とは関連していませんでした。 結論:無症状の甲状腺機能低下症は、TSHレベルが7.0 MIU/L以上の高齢者のCHFのリスクの増加と関連していますが、他の心血管イベントや死亡率とは関連していません。無症状の甲状腺機能低下症が既存の心不全を引き起こすか悪化させるかどうかを評価するために、さらなる調査が必要です。
BACKGROUND: Subclinical hypothyroidism has been associated with systolic and diastolic cardiac dysfunction and an elevated cholesterol level, but data on cardiovascular outcomes and death are limited. METHODS: We studied 2730 men and women, aged 70 to 79 years, with baseline thyrotropin (TSH) measurements and 4-year follow-up data to determine whether subclinical hypothyroidism was associated with congestive heart failure (CHF), coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease, and cardiovascular-related and total mortality. After the exclusion of participants with abnormal thyroxine levels, subclinical hypothyroidism was defined as a TSH level of 4.5 mIU/L or greater, and was further classified according to TSH levels (4.5-6.9, 7.0-9.9, and > or = 10.0 mIU/L). RESULTS: Subclinical hypothyroidism was present in 338 (12.4%) of the participants. Compared with euthyroid participants, CHF events occurred more frequently among those with a TSH level of 7.0 mIU/L or greater (35.0 vs 16.5 per 1000 person-years; P = .006), but not among those with TSH levels between 4.5 and 6.9 mIU/L. In multivariate analyses, the risk of CHF was higher among those with high TSH levels (TSH of 7.0-9.9 mIU/L: hazard ratio, 2.58 [95% confidence interval, 1.19-5.60]; and TSH of > or = 10.0 mIU/L: hazard ratio, 3.26 [95% confidence interval, 1.37-7.77]). Among the 2555 participants without CHF at baseline, the hazard ratio for incident CHF events was 2.33 (95% confidence interval, 1.10-4.96; P = .03) in those with a TSH of 7.0 mIU/L or greater. Subclinical hypothyroidism was not associated with increased risk for coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease, or cardiovascular-related or total mortality. CONCLUSIONS: Subclinical hypothyroidism is associated with an increased risk of CHF among older adults with a TSH level of 7.0 mIU/L or greater, but not with other cardiovascular events and mortality. Further investigation is warranted to assess whether subclinical hypothyroidism causes or worsens preexisting heart failure.
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