コントラスト腎症は、自律神経機能障害によって部分的に媒介される場合があります：先史時代の外傷反応の現代の不適応と見なされる腎不全

ヨウ化された放射性環境腎症の背後にあるメカニズムはとらえどころのないままです。直接的な酸化的損傷は一般的な仮説ですが、酸化に対するヨウ素の明らかな保護効果はこの見解と矛盾しています。自律神経障害は、放射性腫瘍の病因に関与し、以前はアレルギーに起因する他のコントラスト関連反応を説明する可能性があることを提案します。ヨウ素は、甲状腺機能と代謝性アシドーシスに対する化学受容体の反応への影響を通じて、高アドレナリン症を誘発し、結果として尿路流の流れと尿の出力を減少させる可能性があります。アドレナリン性に対する腎反応は、外傷が低体系とアドレナリンギの支配的な源であったときに先史時代の進化の間に適応機能に役立った可能性が高いが、アドレナリンギの進化的にナイヴィーのトリガーが現れたため、今日は不適応に振る舞う可能性がある。自律神経機能障害は、再血管の自己調節を混乱させ、二次現象として酸化的再灌流損傷を誘導することにより、腎機能をさらに損なう可能性があります。薬物毒性、手術、入院、糖尿病などの急性腎不全の他の多くの原因は、高アドレナリン症、軟骨の自己調節の障害、酸化的再灌流障害を介して手術する可能性があります。腎不全の体積還元療法である透析は、アドレナリン性を悪化させることにより、直感的に腎機能障害を悪化させる可能性があります。これは、加速アテローム性動脈硬化、炎症、癌との関連を説明する可能性があります。腎機能障害を永続させる悪質なサイクルの他の例には、腎動脈狭窄、頸動脈狭窄、アテローム性動脈硬化症、心臓腎、肝腎、肺腎症候群が含まれる場合があります。腎機能を保護する上での水和と重炭酸塩の利点は、それぞれ交感神経受容体および化学受容体を介した交感神経吸虫比の減少を介して作用する可能性があります。薬理学的および電気機械的療法を含む腎不全のための新しい治療パラダイムは、自律神経のリモデリング、交感神経洗浄率の低下、およびレニン、アンジオテンシン、バソプレシン、アルドステロンなどの外傷に関連する経路の神経調節に基づいて想定されています。

The mechanism behind iodinated radiocontrast nephropathy remains elusive. Direct oxidative damage is the prevailing hypothesis, but the apparent protective effect of iodine against oxidation contradicts this view. We propose that autonomic dysfunction participates in the pathogenesis of radiocontrast nephropathy and may account for other contrast-associated reactions previously attributed to allergy. Iodine, through its effects on thyroid function and chemoreceptor response to metabolic acidosis, may induce hyperadrenergia and consequently diminish renovascular flow and urine output. The renal response to adrenergia likely served an adaptive function during prehistoric evolution when trauma was a dominant source of hypovolemia and adrenergia, but the response may behave maladaptively today as evolutionarily nai ve triggers for adrenergia have emerged. Autonomic dysfunction can further impair renal function by deranging renovascular autoregulation and inducing oxidative reperfusion injury as a secondary phenomenon. Many other causes of acute renal failure such as drug toxicity, surgery, hospitalization, and diabetes may operate through hyperadrenergia, impaired renovascular autoregulation, and oxidative reperfusion injury. Dialysis, a volume reduction therapy for renal failure, can counterintuitively worsen renal dysfunction by exacerbating adrenergia, which may explain its association with accelerated atherosclerosis, inflammation, and cancer. Other examples of vicious cycles that perpetuate renal dysfunction may include renal artery stenosis, carotid stenosis, and atherosclerosis as well as the cardio-renal, hepato-renal, and pulmonary-renal syndromes. The benefits of hydration and bicarbonate in protecting renal function may operate in part through baroreceptor- and chemoreceptor-mediated reduction of sympathovagal ratio, respectively. New treatment paradigms for renal failure including pharmacologic and electro-mechanical therapies are envisioned based on autonomic remodeling, reduced sympathovagal ratio, and neuromodulation of pathways typically associated with trauma such as renin, angiotensin, vasopressin, and aldosterone.