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間質由来因子-1（SDF-1またはCXCL12）は、人身売買や増殖などの幹細胞機能の多くの側面を制御します。以前は、照射、シクロホスファミド、5-フルオロウラシルなどのDNA損傷剤がマウス骨髄の骨芽細胞によるSDF-1の発現を増加させることが実証されていました。ここでは、骨生理学で特に重要であることが知られているサイトカインに応答したin vitroでの骨芽細胞によるSDF-1の産生を、原発性ヒト骨芽細胞（HOB）、混合骨髄間質細胞（BMSC）、およびマウス、ラット、およびヒト骨芽細胞様細胞株を使用して調べました。これらの研究から、SDF-1の発現は、IL-1BETA、PDGF-BB、VEGF、TNF-alpha、およびPTHによって調節される可能性のある骨芽細胞誘導の初期の特徴であると判断されました。これらの各要因はSDF-1合成を増加させ、TGF-BETA1はSDF-1分泌を減少させました。注目すべきことに、培養におけるSDF-1の生体分布は、培養物と洗剤可溶性および溶解性画分の間に等しく分布していました。発達中の骨の免疫組織化学は、SDF-1が最初にペリコンドリウムで始まり、発達中の骨類似体の骨髄空洞に移動する初期骨発生の特徴でもあることを実証しました。in vitroでPTHに応答してSDF-1発現が増加すると、動物は21日間PTHの同化領域で治療されました。これらの条件下では、長い骨の成長板と骨端領域の近くでSDF-1 mRNA発現の有意な増加が観察されました。しかし、血清では、免疫検出可能なSDF-1レベルがPTH処理動物で大幅に減少しました（24％）（車両：408 +/- 25対PTH 308 +/- 20 SDF-1 PG/mL）。一緒に、これらのデータは、幹細胞を発達中の骨髄に局在させる可能性のあるメカニズムを示唆しており、局所骨髄環境でのSDF-1の発現の増加と血清中のSDF-1の減少がホーミング勾配を生成する可能性があります。
間質由来因子-1（SDF-1またはCXCL12）は、人身売買や増殖などの幹細胞機能の多くの側面を制御します。以前は、照射、シクロホスファミド、5-フルオロウラシルなどのDNA損傷剤がマウス骨髄の骨芽細胞によるSDF-1の発現を増加させることが実証されていました。ここでは、骨生理学で特に重要であることが知られているサイトカインに応答したin vitroでの骨芽細胞によるSDF-1の産生を、原発性ヒト骨芽細胞（HOB）、混合骨髄間質細胞（BMSC）、およびマウス、ラット、およびヒト骨芽細胞様細胞株を使用して調べました。これらの研究から、SDF-1の発現は、IL-1BETA、PDGF-BB、VEGF、TNF-alpha、およびPTHによって調節される可能性のある骨芽細胞誘導の初期の特徴であると判断されました。これらの各要因はSDF-1合成を増加させ、TGF-BETA1はSDF-1分泌を減少させました。注目すべきことに、培養におけるSDF-1の生体分布は、培養物と洗剤可溶性および溶解性画分の間に等しく分布していました。発達中の骨の免疫組織化学は、SDF-1が最初にペリコンドリウムで始まり、発達中の骨類似体の骨髄空洞に移動する初期骨発生の特徴でもあることを実証しました。in vitroでPTHに応答してSDF-1発現が増加すると、動物は21日間PTHの同化領域で治療されました。これらの条件下では、長い骨の成長板と骨端領域の近くでSDF-1 mRNA発現の有意な増加が観察されました。しかし、血清では、免疫検出可能なSDF-1レベルがPTH処理動物で大幅に減少しました（24％）（車両：408 +/- 25対PTH 308 +/- 20 SDF-1 PG/mL）。一緒に、これらのデータは、幹細胞を発達中の骨髄に局在させる可能性のあるメカニズムを示唆しており、局所骨髄環境でのSDF-1の発現の増加と血清中のSDF-1の減少がホーミング勾配を生成する可能性があります。
Stromal derived factor-1 (SDF-1 or CXCL12) controls many aspects of stem cell function including trafficking and proliferation. Previously, it was demonstrated that DNA-damaging agents such as irradiation, cyclophosphamide or 5-fluorouracil increase the expression of SDF-1 by osteoblasts in murine marrow. Here, the production of SDF-1 by osteoblasts in vitro in response to cytokines known to be particularly important in bone physiology was examined using primary human osteoblasts (HOBs), mixed marrow stromal cells (BMSCs), and by, mouse, rat and human osteoblast-like cell lines. From these studies, it was determined that the expression of SDF-1 is an early feature of osteoblastic induction that may be modulated by IL-1beta, PDGF-BB, VEGF, TNF-alpha and PTH. Each of these factors increased SDF-1 synthesis, while TGF-beta1 decreased SDF-1 secretion. Of note, the biodistribution of SDF-1 in culture was equally distributed between the medium and detergent-soluble and -insoluble fractions of the cultures. Immunohistochemistry of developing bones demonstrated that SDF-1 was also a feature of early bone development first beginning in the perichondrium and moving into the marrow cavity of the developing bone analogue. As SDF-1 expression increases in response to PTH in vitro, animals were treated with an anabolic regime of PTH for 21 days. Under these conditions, significant increases in SDF-1 mRNA expression were observed near the growth plate and epiphysis regions of the long bones. Yet, in serum, immunodetectable SDF-1 levels were significantly reduced (24%) in the PTH-treated animals (Vehicle: 408 +/- 25 vs. PTH 308 +/- 20 SDF-1 pg/ml). Together, these data suggest a possible mechanism for localizing stem cells into a developing marrow where increased expression of SDF-1 in the local marrow environment along with decreased SDF-1 in the serum may create a homing gradient.
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