T-キニノーゲンは内皮細胞の増殖を誘導します

内皮細胞の基底増殖は年齢とともに増加し、これは血管新生と同様に、加齢性血管疾患の病因に役割を果たす可能性があります。ラットとヒトの老化中に血清キニノゲンレベルが増加し、T-キニノーゲン（T-kg）は、いくつかの細胞モデルの増殖性恒常性に影響を与える可能性があります。キニンとキニノゲンの両方は、内皮細胞増殖の活性化により血管新生であることが以前に示されており、ここでは内皮細胞のT-kgへの曝露がERK/AKT活性化を伴う激しい細胞増殖をもたらすことを示しています。私たちの実験では、増殖反応には、キニンが前駆体から放出されていない場合でも、B1およびB2キニン受容体が必要です。T-KGの加齢に伴う増加は、血管生理学と機能の加齢に関連した調節不全に重要な役割を果たす可能性があると仮定します。

Basal proliferation of endothelial cells increases with age, and this might play a role in the etiology of age-related vascular diseases, as well as angiogenesis. Serum kininogen levels increase during aging in rats and humans, and T-kininogen (T-KG) can affect proliferative homeostasis in several cell models. Both kinins and kininogens have been shown previously to be angiogenic through activation of endothelial cell proliferation, and here we show that exposure of endothelial cells to T-KG results in vigorous cell proliferation, accompanied by ERK/AKT activation. In our experiments, the proliferative response requires B1 and B2 kinin receptors, even though kinins are not released from the precursor. We hypothesize that the age-related increase in T-KG could play a significant role in the age-related dysregulation of vascular physiology and function.