脂漏性皮膚炎およびふけの病因における皮脂腺活性と頭皮微小硬性代謝の役割

最も一般的な頭皮剥離障害は、皮脂腺（SG）活性と強い相関関係を示しています。新生児の初期のSG活性は、微細肺コロニー形成とゆりかごのキャップをもたらします。母体ホルモンコントロールが沈静化した後、SGが性ホルモンコントロールの下でオンになると思春期までほとんどSG活性がありません。SG活性が増加すると、現在ではあるが低いマラセジアの個体群には新しい食物源があり、増殖し、頭皮のかゆみや剥離が成人の50％を超えるものになります。乾燥した頭皮の剥離、ふけ、および脂漏性皮膚炎は、重症度のみが異なる同様の病因の慢性頭皮症状です。一般的な病因は、（1）SG分泌、（2）微細根代謝、および（3）個々の感受性の3つの要因の収束です。ふけと脂漏性皮膚炎（D/SD）は、高増殖、過剰な脂質、角膜エンベロープの互いに変化する表皮の変化を含む、表在性角質角症以上のものです。D/SDにおけるマラセジアの病原性の役割は最近解明されており、脂質代謝に焦点を当てています。Malassezia restrictaとM. globosaには脂質が必要です。それらは、皮脂を分解し、トリグリセリドから遊離脂肪酸を劣化させ、特定の飽和脂肪酸を消費し、不飽和物質を置き去りにします。修飾された皮脂分泌物の浸透により、炎症、刺激、頭皮の剥離が生じます。

Most common scalp flaking disorders show a strong correlation with sebaceous gland (SG) activity. Early SG activity in the neonate results in microfloral colonization and cradle cap. After maternal hormonal control subsides, there is little SG activity until puberty, when the SG turns on under sex hormone control. When the SG activity increases, the present but low Malassezia population has a new food source and proliferates, resulting in the scalp itching and flaking common to greater than 50% of adults. Dry scalp flaking, dandruff, and seborrheic dermatitis are chronic scalp manifestations of similar etiology differing only in severity. The common etiology is a convergence of three factors: (1) SG secretions, (2) microfloral metabolism, and (3) individual susceptibility. Dandruff and seborrheic dermatitis (D/SD) are more than superficial stratum corneum disorders, including alteration of the epidermis with hyperproliferation, excess lipids, interdigitation of the corneal envelope, and parakeratosis. The pathogenic role of Malassezia in D/SD has recently been elucidated, and is focused on their lipid metabolism. Malassezia restricta and M. globosa require lipids. They degrade sebum, free fatty acids from triglycerides, consume specific saturated fatty acids, and leave behind the unsaturates. Penetration of the modified sebaceous secretions results in inflammation, irritation, and scalp flaking.