血液接触生体材料の血液適合性に対するヒルディンとヘパリンの効果：in vitro研究

Hirudinは、体外血液循環の代替抗凝固剤として機能します。抗凝固療法とヒルジン（2.5または5.0マイクログ/ml）およびヘパリン（2.0または4.0 Iu/ml）のヒト血液を、PVCチューブを37度Cで2時間使用して修正された「チャンドラーシステム」で循環しました。凝固の活性化-Antithrombin III複合、プロトロンビンフラグメント1+2およびD-ダイマー）、血小板（血小板因子4-PF4）、および補体システムを分析しました。ヘパリン濃度と5.0マイクログ/dLヒルジンの両方が、2.5マイクログ/dlヒルディンと同じくらい活性化された形質凝固が大幅に低下しました。PF4およびアナフィラトキシンC5A（P <0.05）のレベルの低下、および末端補体複合体は、ヒルディンとは対照的にヘパリンとの抗凝固後の血液適合性の改善を実証しました。初期凝固カスケード、血小板の活性化、および補体の活性化は、ヘパリンよりもヒルディンの影響を受けにくいため、血液適合性は使用される生体材料の特性により依存します。このin vitro研究の抗凝固剤としてのヒルディンは、生体材料または表面修飾の血液適合性を分析するための抗凝固剤です。

Hirudin serves as an alternative anticoagulant for extracorporeal blood circulation. Comparing anticoagulation with hirudin (2.5 or 5.0 microg/mL) and heparin (2.0 or 4.0 IU/mL) human blood was circulated in a modified 'Chandler System' using PVC-tubes for 2 hours at 37 degrees C. Activation of coagulation (thrombin-antithrombin III-complex, prothrombin fragment 1+2 and D-Dimer), platelet (platelet factor 4 - PF4) and complement systems was analyzed. Both heparin concentrations and 5.0 microg/dL hirudin led to as significantly less activated plasmatic coagulation as 2.5 microg/dL hirudin. Decreased levels of PF4 and anaphylatoxin C5a (p<0.05) as well as terminal complement complex demonstrated improved hemocompatibility after anticoagulation with heparin in contrast to hirudin. Because initial coagulation cascade, platelet activation and complement activation is less influenced by hirudin than by heparin, hemocompatibility is more dependent on the characteristics of the biomaterials used. This predestines hirudin as anticoagulant for in vitro studies analyzing hemocompatibility of biomaterials or surface modifications.