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The Plant cell2006Mar01Vol.18issue(3)

開花軌跡Cは、シロイヌナズナの概日時計の高温反応の自然な変動を媒介します

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

温度補償は、概日リズムが低温よりも高速で走るのを防ぐことにより、生物学的タイミングの精度に貢献します。以前に、転写因子開花軌跡(FLC)にリンクされたQTLを含む、葉の動きの概日リズムに対する温度固有の効果を持つ定量的形質遺伝子座(QTL)を特定しました。現在、他の候補遺伝子を排除するために、ほぼ同性愛の系統でFLC対立遺伝子を分析し、変異体を誘導しました。FLCは、特に27度Cで概日期間を延長し、概日時計の温度補償に寄与していることを示しました。開花時間経路におけるFLC発現の既知の上流の調節因子は、同様に概日効果を制御しました。ゲノム全体の分析を使用して概日時計の分子メカニズムにおけるFLC調節の下流のターゲットを特定して、FLC応答性遺伝子と概日時計で制御される3503の転写産物を特定しようとしました。フーリエ係数に基づいたベイジアンクラスタリング法により、推定調節遺伝子を識別することができました。リズミカルなFLC応答性遺伝子の中で、転写因子の転写産物LUX不整脈(LUX)の転写産物は、FLC変異体の概日期間とピークの豊富さで相関していました。数学的モデリングは、ピークルクスRNAの存在量のわずかな変化がFLCによる期間の変化を引き起こすのに十分であり、開花時間経路と概日調節の間のクロストークの分子標的を提供することを示しました。

温度補償は、概日リズムが低温よりも高速で走るのを防ぐことにより、生物学的タイミングの精度に貢献します。以前に、転写因子開花軌跡(FLC)にリンクされたQTLを含む、葉の動きの概日リズムに対する温度固有の効果を持つ定量的形質遺伝子座(QTL)を特定しました。現在、他の候補遺伝子を排除するために、ほぼ同性愛の系統でFLC対立遺伝子を分析し、変異体を誘導しました。FLCは、特に27度Cで概日期間を延長し、概日時計の温度補償に寄与していることを示しました。開花時間経路におけるFLC発現の既知の上流の調節因子は、同様に概日効果を制御しました。ゲノム全体の分析を使用して概日時計の分子メカニズムにおけるFLC調節の下流のターゲットを特定して、FLC応答性遺伝子と概日時計で制御される3503の転写産物を特定しようとしました。フーリエ係数に基づいたベイジアンクラスタリング法により、推定調節遺伝子を識別することができました。リズミカルなFLC応答性遺伝子の中で、転写因子の転写産物LUX不整脈(LUX)の転写産物は、FLC変異体の概日期間とピークの豊富さで相関していました。数学的モデリングは、ピークルクスRNAの存在量のわずかな変化がFLCによる期間の変化を引き起こすのに十分であり、開花時間経路と概日調節の間のクロストークの分子標的を提供することを示しました。

Temperature compensation contributes to the accuracy of biological timing by preventing circadian rhythms from running more quickly at high than at low temperatures. We previously identified quantitative trait loci (QTL) with temperature-specific effects on the circadian rhythm of leaf movement, including a QTL linked to the transcription factor FLOWERING LOCUS C (FLC). We have now analyzed FLC alleles in near-isogenic lines and induced mutants to eliminate other candidate genes. We showed that FLC lengthened the circadian period specifically at 27 degrees C, contributing to temperature compensation of the circadian clock. Known upstream regulators of FLC expression in flowering time pathways similarly controlled its circadian effect. We sought to identify downstream targets of FLC regulation in the molecular mechanism of the circadian clock using genome-wide analysis to identify FLC-responsive genes and 3503 transcripts controlled by the circadian clock. A Bayesian clustering method based on Fourier coefficients allowed us to discriminate putative regulatory genes. Among rhythmic FLC-responsive genes, transcripts of the transcription factor LUX ARRHYTHMO (LUX) correlated in peak abundance with the circadian period in flc mutants. Mathematical modeling indicated that the modest change in peak LUX RNA abundance was sufficient to cause the period change due to FLC, providing a molecular target for the crosstalk between flowering time pathways and circadian regulation.

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