炎症誘発性サイトカイン、接着分子、およびリンパ球インテグリンの発現は

目的：本研究の目的は、可溶性接着分子およびSEセレクチン、細胞間接着分子（SICAM）-1、および血管細胞接着分子1のレベルを検証することでした。攻撃中にオーラ（MWOA）のない片頭痛患者から。白血球機能抗原（LFA）-1および非常に遅い活性化抗原（VLA）-4の発現も、頸静脈血液から得られたリンパ球についても評価されました。特定の炎症誘発性サイトカイン（腫瘍壊死因子α-alpha [TNF-alpha]、インターロイキン-1BETA [IL-1BETA]、IL-4、およびIL-6）のレベルも測定され、接着分子のレベルと相関しました。 患者と方法：攻撃中に病院で7人のMWOA患者が入院し、カテーテル挿入直後、攻撃の発症後1、2、および4時間、および終了後2時間以内に血液サンプルを採取しました。接着分子とサイトカインのレベルは、ELISA法で測定されました。LFA-1およびVLA-4の発現は、フローサイトメトリーによって評価されました。 結果：カテーテル挿入の時間と比較して、攻撃開始後最初の2時間でSICAM-1、TNF-alpha、およびIL-6の平行な過渡増加が観察されました（P <.0001、<.001、および<.003、 それぞれ）。高レベルのLFA-1を発現するCD4+およびCD8+ T細胞の割合は、攻撃開始後2および4時間で大幅に低い割合で進行性のダウンレギュレーションを示しました（それぞれp <.01および<.022）。BLA-4発現細胞の割合には、研究のいつでも観察されなかった。 結論：MWOA患者の内頸静脈血液に見られるSICAM-1およびTNF-alphaの一時的な増加は、故障して評価され、活性化された三叉神経終末から放出された感覚神経ペプチドによって誘導される可能性があります。攻撃中のSICAM-1レベルの進行性の低下とリンパ球によるLFA-1発現のダウンレギュレーションは、片頭痛攻撃中の硬膜筋における滅菌炎症の仮説を支持し、トランス系移動に拮抗する可能性があります。

OBJECTIVE: The aim of the present research was to verify the levels of the soluble adhesion molecules sL- and sE-selectins, intercellular adhesion molecule (sICAM)-1, and vascular cell adhesion molecule-1 in serial samples of internal jugular venous blood taken from migraine patients without aura (MWoA) during attacks. The expression of leukocyte function antigen (LFA)-1 and very late activation antigen (VLA)-4 was also assessed on lymphocytes obtained from jugular venous blood. Levels of certain proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor-alpha[TNF-alpha], interleukin-1beta[IL-1beta], IL-4, and IL-6) were also determined and correlated with those of adhesion molecules. PATIENTS AND METHODS: Seven MWoA patients were admitted in the hospital during attacks and blood samples were taken immediately after catheter insertion, at 1, 2, and 4 hours after attack onset, and within 2 hours after its termination. The levels of adhesion molecules and cytokines were measured with ELISA method. The expression of LFA-1 and VLA-4 was assessed by flow cytometry. RESULTS: A parallel transient increase of sICAM-1, TNF-alpha, and IL-6 was observed in the first 2 hours after attack onset compared with the time of catheter insertion (P < .0001, <.001, and <.003, respectively). The proportion of CD4+ and CD8+ T-cells expressing high levels of LFA-1 showed instead a progressive down-regulation with significantly lower percentages at 2 and 4 hours after attack onset (P < .01 and <.022, respectively). No variation in the percentage of VLA-4 expressing cells was observed at any time of the study. CONCLUSIONS: The transient increase in sICAM-1 and TNF-alpha found in the internal jugular blood of MWoA patients assessed ictally can be induced by sensory neuropeptides released from activated trigeminal endings. The progressive decrease in sICAM-1 levels during attacks and the down-regulation of LFA-1 expression by lymphocytes could antagonize their transvascular migration, supporting the hypothesis of sterile inflammation in the dura mater during migraine attacks.