慢性歯周炎におけるポルフィロモナスジンジバリスヘマグルチニンAおよび外膜タンパク質に対する抗体反応

背景：ヘマグルチニンおよび外膜タンパク質（OMP）は、歯肉裂子のポルフィロモナスgingivalisのコロニー形成に関連する主要な毒性因子です。P. gingivalisの200 kDa抗原タンパク質（200 kDa AP）および40 kDa OMPの遺伝子は正常にクローニングされています。さらに、200 kDa AP遺伝子は、P。gingivalisのヘマグルチニンA（haga）遺伝子を構成することが示されています。したがって、この研究は、歯周炎患者における200 kDa APおよび40 kDa OMPに特異的なイムノグロブリンG（IgG）抗体の分布と血清レベルを評価するために構築されました。 方法：この研究には、慢性歯周炎の50人の患者と歯周破壊のない59人のコントロールが登録されました。P. gingivalisから200 kDa APと40 kDa OMPの遺伝子をクローン化し、精製した組換えタンパク質を構築しました。組換え200 kDaと40 kDa OMPの両方に特異的なIgGサブクラス抗体の血清レベルは、酵素結合免疫吸着剤アッセイ（ELISA）によって患者とコントロールで決定されました。 結果：患者およびコントロールの血清IgGサブクラス分布は、抗200-kDA AP応答のIgG1> IgG4> IgG2> IgG3> IgG3でした。患者群は、対照群よりも40 kDa OMPに対する血清IgG応答が有意に高いことを示した（P <0.01）。対照的に、200 kDa APに対するIgGサブクラス応答は、患者とコントロールの間で違いはありませんでした。200 kDaおよび40 kDaタンパク質の両方と反応性のある抗体の血清レベルは、平均プロービング深度と有意な関連性を持たなかった。 結論：これらの結果は、HagaよりもP. gingivalis ompに対する血清IgG応答が慢性歯周炎でより活性がある可能性があることを示唆しています。

BACKGROUND: Hemagglutinin and outer membrane protein (OMP) are major virulence factors associated with colonization of Porphyromonas gingivalis in the gingival crevice. The genes for the 200-kDa antigenic protein (200-kDa AP) and 40-kDa OMP of P. gingivalis have been successfully cloned. Additionally, the 200-kDa AP gene has been shown to constitute the hemagglutinin A (hagA) gene of P. gingivalis. Therefore, this study was constructed to evaluate the distributions and serum levels of immnoglobulin G (IgG) antibodies specific for 200-kDa AP and 40-kDa OMP in periodontitis patients. METHODS: Fifty patients with chronic periodontitis and 59 controls without periodontal destruction were enrolled in this study. We cloned the genes for 200-kDa AP and 40-kDa OMP from P. gingivalis and constructed the purified recombinant proteins. Serum levels of IgG subclass antibodies specific for both recombinant 200-kDa and 40-kDa OMP were determined in patients and controls by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: The serum IgG subclass distribution for patients and controls was IgG1>IgG4>IgG2>IgG3 in the anti-200-kDa AP response, which was almost identical to that in the anti-40-kDa OMP response. The patient group showed significantly higher serum IgG responses to the 40-kDa OMP than the control group (P<0.01). In contrast, IgG subclass responses to the 200-kDa AP were not different between the patients and controls. Serum levels of antibodies reactive with both 200-kDa and 40-kDa proteins did not have a significant association with mean probing depth. CONCLUSION: These results suggested that serum IgG responses against P. gingivalis OMP rather than the hagA may be more active in chronic periodontitis.