リチウム療法に関連する可逆性高カルシウム血症と副甲状腺機能亢進症：症例報告と文献のレビュー

目的：リチウム療法に関連する可逆性高カルシウム血症と副甲状腺機能亢進症の症例を提示し、この状態の病態生理学と管理について議論する。 方法：リチウム誘発性高カルシウム血症の患者における臨床および検査所見が提示されています。関連する英語記事のPubMed検索（キーワードリチウム、高カルシウム血症、および副甲状腺機能亢進症の使用）が実施され、これまでの関連文献がレビューされました。リチウム誘発性高カルシウム血症の患者の管理へのアプローチが提案されています。 結果：56歳の男性は、偶然に発見された高カルシウム血症の管理のために紹介されました。血清副甲状腺ホルモン（PTH）レベルが増加しました。血清リンと24時間の尿カルシウム排泄は両方とも正常でした。5年間、彼は双極性情動障害のために炭酸リチウムで治療されていました。実験室の特徴は、リチウム誘発性の原発性副甲状腺機能亢進症と一致していた。リチウム処理の中止により、血清カルシウムとPTHレベルの正常化がもたらされました。文献のレビューは、高カルシウム血症と副甲状腺機能亢進症がリチウム療法の一般的な結果であることを示唆しています。 結論：リチウム誘発性副甲状腺機能亢進症に関連する高カルシウム血症は、リチウム療法の一般的であるが認識されていない合併症です。ほとんどの患者は軽度の無症候性高カルシウム血症を持っています。軽度のリチウム誘発性高カルシウム血症の長期的な結果は不明です。リチウムの中止後、高カルシウム血症は常に解決するとは限りません。したがって、場合によっては副甲状腺切除が必要になる場合があります。リチウム処理の開始の前後に血清カルシウムおよびPTHレベルの測定が推奨されます。リチウム誘発性高カルシウム血症の患者の適切なモニタリングと副甲状腺切除に関する決定は不明です。高カルシウム血症の存在下でリチウム療法を継続する決定は個別化されるべきです。

OBJECTIVE: To present a case of reversible hypercalcemia and hyperparathyroidism associated with lithium therapy and to discuss the pathophysiology and management of this condition. METHODS: The clinical and laboratory findings in a patient with lithium-induced hypercalcemia are presented. A PubMed search for associated English language articles (with use of the key words lithium, hypercalcemia, and hyperparathyroidism) was conducted, and the relevant literature to date was reviewed. An approach to the management of patients with lithium-induced hypercalcemia is suggested. RESULTS: A 56-year-old man was referred for management of incidentally discovered hypercalcemia. The serum parathyroid hormone (PTH) level was increased; serum phosphorus and 24-hour urine calcium excretion were both normal. For 5 years, he had been treated with lithium carbonate for bipolar affective disorder. The laboratory features were consistent with lithium-induced primary hyperparathyroidism. Discontinuation of lithium treatment resulted in normalization of serum calcium and PTH levels. Review of the literature suggests that hypercalcemia and hyperparathyroidism are common consequences of lithium therapy. CONCLUSION: Hypercalcemia associated with lithium-induced hyperparathyroidism is a common, but underrecognized, complication of lithium therapy. Most patients have mild asymptomatic hypercalcemia. The long-term consequences of mild lithium-induced hypercalcemia are unknown. After discontinuation of lithium, the hypercalcemia may not always resolve; thus, parathyroidectomy may be necessary in some cases. Measurement of the serum calcium and PTH levels before and periodically after the initiation of lithium treatment is advisable. The appropriate monitoring of patients with lithium-induced hypercalcemia and decisions regarding parathyroidectomy are unclear. The decision to continue lithium therapy in the presence of hypercalcemia should be individualized.