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非標識：細胞Ca（2+）の代謝回転に関与するサルコプラズム網状体（SERCA）およびNa（+）/Ca（2+）交換体（NCX）のCa（2+） - 筋肉網のaTPaseの活動。残念ながら、これらのタンパク質と筋線形Ca（2+） - ATPase（PMCA）への細胞Ca（2+）の代謝回転の寄与は、室温でほぼ独占的に調査されています。PMCAは、カルシニューリンとNNOの活動に影響を与える可能性があるため、特に興味深いものです。したがって、この研究の目的は、SERCA、NCX、およびPMCAの細胞弛緩への寄与と、37度Cでの細胞収縮に対するPMCAの影響を再投資することでした。60/minの速度で刺激されたフィールド。SERCA、NCX、およびPMCAの寄与は、電気刺激Ca（2+）過渡現象の減衰成分の速度定数または正常なティロードまたは0NA、0CAタイロードに溶解したカフェインによって開始されたトランジェントの速度定数から計算されました。温度の24度から37度に上昇すると、SERCAを犠牲にして、ラットでNCXの相対寄与が6.1％から7.5％、モルモットでは21.3から51.9％に増加しました。両方の種の緩和へのPMCAの寄与は、温度が24％から37度まで上昇すると、無視できる値から3.7％に増加しました。両方の種で、Ca（2+）トランジェントの振幅は24度Cで、37度Cのほぼ2倍の高さでした。Carboxyeosine（CE）、37度CのPMCAブロッカーによってほぼ2倍になりましたが、24度ではほとんど影響を受けませんでした。C. CEの効果は濃度依存性であり、PMCAの活性の阻害の程度に準拠していました。 結論：PMCAは、弛緩へのわずかな貢献にもかかわらず、心筋収縮の調節に重要な役割を果たします。モルモットでは、緩和へのSERCAおよびNCXのラットの相対的な寄与ではありません。
非標識：細胞Ca（2+）の代謝回転に関与するサルコプラズム網状体（SERCA）およびNa（+）/Ca（2+）交換体（NCX）のCa（2+） - 筋肉網のaTPaseの活動。残念ながら、これらのタンパク質と筋線形Ca（2+） - ATPase（PMCA）への細胞Ca（2+）の代謝回転の寄与は、室温でほぼ独占的に調査されています。PMCAは、カルシニューリンとNNOの活動に影響を与える可能性があるため、特に興味深いものです。したがって、この研究の目的は、SERCA、NCX、およびPMCAの細胞弛緩への寄与と、37度Cでの細胞収縮に対するPMCAの影響を再投資することでした。60/minの速度で刺激されたフィールド。SERCA、NCX、およびPMCAの寄与は、電気刺激Ca（2+）過渡現象の減衰成分の速度定数または正常なティロードまたは0NA、0CAタイロードに溶解したカフェインによって開始されたトランジェントの速度定数から計算されました。温度の24度から37度に上昇すると、SERCAを犠牲にして、ラットでNCXの相対寄与が6.1％から7.5％、モルモットでは21.3から51.9％に増加しました。両方の種の緩和へのPMCAの寄与は、温度が24％から37度まで上昇すると、無視できる値から3.7％に増加しました。両方の種で、Ca（2+）トランジェントの振幅は24度Cで、37度Cのほぼ2倍の高さでした。Carboxyeosine（CE）、37度CのPMCAブロッカーによってほぼ2倍になりましたが、24度ではほとんど影響を受けませんでした。C. CEの効果は濃度依存性であり、PMCAの活性の阻害の程度に準拠していました。 結論：PMCAは、弛緩へのわずかな貢献にもかかわらず、心筋収縮の調節に重要な役割を果たします。モルモットでは、緩和へのSERCAおよびNCXのラットの相対的な寄与ではありません。
UNLABELLED: Activities of Ca(2+) -ATPase of sarcoplasmic reticulum (SERCA) and Na(+)/Ca(2+) exchanger (NCX) involved in cellular Ca(2+) turnover greatly change in hypertrophied and failing hearts. Unfortunately, contribution of these proteins as well as of the sarcolemmal Ca(2+)-ATPase (PMCA) to cellular Ca(2+) turnover has been investigated almost exclusively at room temperature. PMCA is of particular interest since it may affect activity of calcineurin and nNOS. Therefore the objective of this study was to reinvestigate contribution of SERCA, NCX and PMCA to cell relaxation and the effect of PMCA on cell contraction at 37 degrees C. Myocytes isolated from the ventricles of guinea pig and rat hearts and incubated with Indo-1 were field stimulated at the rate of 60/min. Contribution of SERCA, NCX and PMCA was calculated from the rate constants of the decaying components of electrically stimulated Ca(2+) transients or of the transients initiated by caffeine dissolved in normal Tyrode or in 0Na, 0Ca Tyrode. Increase in temperature from 24 to 37 degrees C increased the relative contribution of NCX from 6.1% to 7.5% in rat and from 21.3 to 51.9% in guinea pig at the expense of SERCA. The contribution of the PMCA to relaxation in both species increased upon rise in temperature from 24% to 37 degrees C from negligible values to 3.7%. In both species amplitude of Ca(2+) transients was at 24 degrees C nearly twice as high as at 37 degrees C. It was nearly doubled by carboxyeosine (CE), a PMCA blocker at 37 degrees C but was hardly affected at 24 degrees C. The effects of CE were concentration-dependent and conformed with the degree of inhibition of activity of PMCA. CONCLUSIONS: PMCA plays an important role in regulation of myocardial contraction despite its small contribution to relaxation. In guinea pig but not in rat relative contribution of SERCA and NCX to relaxation is highly temperature dependent.
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