熱ショックタンパク質：アポトーシス細胞死の内因性モジュレーター

高度に保存された熱ショックタンパク質（HSP）は、熱や他のさまざまなストレスの多い刺激にさらされた細胞に蓄積します。主に分子シャペロンとして機能するHSPは、細胞が環境の段階的な変化に適応し、そうでなければ致命的な状態で生存することを可能にします。細胞ストレスと細胞死のイベントがリンクされており、ストレスに応じて誘導されたHSPは、アポトーシスの制御における重要な調節点で機能するように見えます。HSPには、アポトーシスに関与するさまざまな細胞タンパク質と相互作用する抗アポトーシスおよびアポトーシス促進タンパク質が含まれます。それらの発現レベルは、死の刺激に応じて細胞の運命を決定することができ、アポトーシス阻害HSP、特にHsp27およびHsp70は発癌に関与する可能性があります。このレビューは、HSPのアポトーシス調節機能を要約しています。

The highly conserved heat shock proteins (Hsps) accumulate in cells exposed to heat and a variety of other stressful stimuli. Hsps, that function mainly as molecular chaperones, allow cells to adapt to gradual changes in their environment and to survive in otherwise lethal conditions. The events of cell stress and cell death are linked and Hsps induced in response to stress appear to function at key regulatory points in the control of apoptosis. Hsps include anti-apoptotic and pro-apoptotic proteins that interact with a variety of cellular proteins involved in apoptosis. Their expression level can determine the fate of the cell in response to a death stimulus, and apoptosis-inhibitory Hsps, in particular Hsp27 and Hsp70, may participate in carcinogenesis. This review summarizes the apoptosis-regulatory function of Hsps.