細胞分裂および細胞壁合成遺伝子の分析は、大腸菌のプロトプラスト型l形式で変異的に不活性化されたFTSQとMrayを明らかにしています

細胞分裂と細胞壁合成は、細菌の成長のための密接にリンクされた細胞プロセスです。Protoplast型l-form scherichia coli、株Lw1655f+は、細菌が細胞壁を組み立てることなく分裂できることを示しました。しかし、その表現型の分子基盤は不明のままでした。最初の表現型ジェノタイプ相関を確立するために、そのDCW遺伝子座と大腸菌の分割に関与する他の遺伝子を分析しました。この分析により、FTSQとMray遺伝子の欠陥が明らかになり、それぞれナンセンスとフレームシフト変異によって切り捨てられました。ミスセンス変異は、FTSAおよびFTSW製品で決定され、保存された位置でアミノ酸代替品を生成しました。FTSQとMrayは、明らかにL-formで機能していませんが、ペプチドグリカンベースの細胞壁を持つすべての細菌で、それぞれ細胞分裂と細胞壁合成に不可欠です。LW1655F+は、彼らの融合の損失を乗り切ることができます。これは、ムレイン嚢の形成がない場合の細胞分裂の代償メカニズムを指します。したがって、このL形式は、大腸菌の細胞分裂の可塑性を調査し、細菌の寿命の基本的な概念をどのようにバイパスできるかを示す興味深いモデルを表しています。

Cell division and cell wall synthesis are tightly linked cellular processes for bacterial growth. A protoplast-type L-form Escherichia coli, strain LW1655F+, indicated that bacteria can divide without assembling a cell wall. However, the molecular basis of its phenotype remained unknown. To establish a first phenotype-genotype correlation, we analyzed its dcw locus, and other genes involved in division of E. coli. The analysis revealed defective ftsQ and mraY genes, truncated by a nonsense and a frame-shift mutation, respectively. Missense mutations were determined in the ftsA and ftsW products yielding amino-acid replacements at conserved positions. FtsQ and MraY, obviously nonfunctional in the L-form, are essential for cell division and cell wall synthesis, respectively, in all bacteria with a peptidoglycan-based cell wall. LW1655F+ is able to survive their loss-of-functions. This points to compensatory mechanisms for cell division in the absence of murein sacculus formation. Hence, this L-form represents an interesting model to investigate the plasticity of cell division in E. coli, and to demonstrate how concepts fundamental for bacterial life can be bypassed.