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Peptides2006Sep01Vol.27issue(9)

ラットの体温に対するウロコルチンの作用

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

結腸温度上の個々のウロコルチンの作用は、ラットで研究されました。ウロコルチン1、ウロコルチン2またはウロコルチン3を意識的なラットの外側脳脳室に注入し、注射後の異なる時期に結腸温度を最大6時間測定しました。プロスタグランジンの可能性のある役割を研究するために、動物は、ピラゾロン誘導体ノラミノフェナゾンと一緒にウロコルチンとともに治療して、高温熱の開始におけるシクロオキシゲナーゼの作用を阻害するか、既存の高血球症に作用するウロコルチン投与に30分後に30分後にノラミノフェナゾンを阻害しました。ノラミノフェナゾンは、筋肉内に50 mg/kgの用量で投与されました。ウロコルチン1は、結腸温度の用量関連の増加を引き起こし、2マイクログの用量で最大の作用が観察され、体温が4時間で最大増加します。ノラミノフェナゾンは、コロコルチン誘発性結腸温度の増加を防ぎ、既存の既存の体温を減衰させました。ウロコルチン2ではやや同様の作用が観察されました。しかし、0.5または1.0マイクログウロコルチン2での処理後、作用はすでに2時間で終了しましたが、2ミクログは結腸温度を着実に上昇させ、最大4時間で増加しました。ノラミノフェナゾンは、ウロコルチン2の作用をブロックまたは減少させました。ウロコルチン3は、1マイクログの用量で、結腸温度を上げるのに最も効果的でした。最大効果は2時間で観察されました。ノラミノフェナゾンは、ウロコルチン3誘発性温熱療法の発生をブロックしたか、高温がすでに存在していたときにそれを減衰させました。結果は、ウロコルチン1、2、または3が、外側脳脳室に注入すると体温の増加を引き起こすことを実証しましたが、最適な用量と高体温の持続時間は個々のウロコルチンで異なっていました。シクロオキシゲナーゼ阻害剤は、これらのウロコルチンの作用をブロックまたは減少させ、ウロコルチン誘発性高温におけるプロスタグランジンの関与を示しています。

結腸温度上の個々のウロコルチンの作用は、ラットで研究されました。ウロコルチン1、ウロコルチン2またはウロコルチン3を意識的なラットの外側脳脳室に注入し、注射後の異なる時期に結腸温度を最大6時間測定しました。プロスタグランジンの可能性のある役割を研究するために、動物は、ピラゾロン誘導体ノラミノフェナゾンと一緒にウロコルチンとともに治療して、高温熱の開始におけるシクロオキシゲナーゼの作用を阻害するか、既存の高血球症に作用するウロコルチン投与に30分後に30分後にノラミノフェナゾンを阻害しました。ノラミノフェナゾンは、筋肉内に50 mg/kgの用量で投与されました。ウロコルチン1は、結腸温度の用量関連の増加を引き起こし、2マイクログの用量で最大の作用が観察され、体温が4時間で最大増加します。ノラミノフェナゾンは、コロコルチン誘発性結腸温度の増加を防ぎ、既存の既存の体温を減衰させました。ウロコルチン2ではやや同様の作用が観察されました。しかし、0.5または1.0マイクログウロコルチン2での処理後、作用はすでに2時間で終了しましたが、2ミクログは結腸温度を着実に上昇させ、最大4時間で増加しました。ノラミノフェナゾンは、ウロコルチン2の作用をブロックまたは減少させました。ウロコルチン3は、1マイクログの用量で、結腸温度を上げるのに最も効果的でした。最大効果は2時間で観察されました。ノラミノフェナゾンは、ウロコルチン3誘発性温熱療法の発生をブロックしたか、高温がすでに存在していたときにそれを減衰させました。結果は、ウロコルチン1、2、または3が、外側脳脳室に注入すると体温の増加を引き起こすことを実証しましたが、最適な用量と高体温の持続時間は個々のウロコルチンで異なっていました。シクロオキシゲナーゼ阻害剤は、これらのウロコルチンの作用をブロックまたは減少させ、ウロコルチン誘発性高温におけるプロスタグランジンの関与を示しています。

The actions of individual urocortins on colon temperature were studied in rats. Urocortin 1, urocortin 2 or urocortin 3 was injected into the lateral brain ventricle in conscious rats and the colon temperature was measured at different times following injection, for up to 6 h. In order to study the possible role of prostaglandins, the animals were treated with either a urocortin together with the pyrazolone derivative noraminophenazone to inhibit the action of cyclooxygenase in initiating hyperthermia, or with noraminophenazone 30 min following urocortin administration to act on existing hyperthermia. Noraminophenazone was administered intramuscularly in a dose of 50 mg/kg. Urocortin 1 caused a dose-related increase in colon temperature, maximal action being observed at a dose of 2 microg with the maximal increase in body temperature at 4 h. Noraminophenazone prevented the urocortin-induced increase in colon temperature and attenuated the already existing elevated body temperature. Somewhat similar action was observed with urocortin 2. However, following treatment with 0.5 or 1.0 microg urocortin 2, the action was already over at 2 h, whereas 2 microg increased the colon temperature steadily, with a maximum at 4 h. Noraminophenazone blocked or diminished the action of urocortin 2. Urocortin 3 in a dose of 1 microg was the most effective in increasing the colon temperature; the maximal effect was observed at 2 h. Noraminophenazone blocked the development of urocortin 3-induced hyperthermia, or attenuated it when the hyperthermia was already present. The results demonstrated that urocortin 1, 2 or 3 caused increases in body temperature when injected into the lateral brain ventricle, though the optimal dose and the duration of hyperthermia differed for the individual urocortins. The cyclooxygenase inhibitor blocked or diminished the action of these urocortins, indicating the involvement of prostaglandins in urocortin-induced hyperthermia.

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