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細胞極性は、複雑な生物の適切な組織発達に不可欠な要件です。これは、細胞極性の喪失が腫瘍の形成と進行に寄与することを示すin vivo研究によって強調されています。PAR3-PAR6-APKCなどの進化保存されたマルチタンパク質複合体または要するに、極性複合体は、細胞極性の確立を調節します。小さなrho gtpase cdc42とRACは、極性複合体の活性化を制御します。現在、証拠は、ニューロン(軸索)および上皮(頂端基底)極性の調節におけるPAR複合体の重要な成分として、Rac Activator TIAM1を含むことを示しています。私たちの現在の知識は、TIAM1を極めて重要な生物学的プロセスの中心、細胞極性の確立と維持の中心に置き、TIAM1-PAR複合体の規制緩和が腫瘍形成に寄与することを示唆しています。
細胞極性は、複雑な生物の適切な組織発達に不可欠な要件です。これは、細胞極性の喪失が腫瘍の形成と進行に寄与することを示すin vivo研究によって強調されています。PAR3-PAR6-APKCなどの進化保存されたマルチタンパク質複合体または要するに、極性複合体は、細胞極性の確立を調節します。小さなrho gtpase cdc42とRACは、極性複合体の活性化を制御します。現在、証拠は、ニューロン(軸索)および上皮(頂端基底)極性の調節におけるPAR複合体の重要な成分として、Rac Activator TIAM1を含むことを示しています。私たちの現在の知識は、TIAM1を極めて重要な生物学的プロセスの中心、細胞極性の確立と維持の中心に置き、TIAM1-PAR複合体の規制緩和が腫瘍形成に寄与することを示唆しています。
Cell polarity is an essential requirement for the proper tissue development of complex organisms. This is underscored by in vivo studies showing that loss of cell polarity contributes to the formation and progression of tumours. Evolutionary conserved multiprotein complexes, such as the Par3-Par6-aPKC or, in short, the Par polarity complex, regulate the establishment of cell polarity. The small Rho GTPases CDC42 and Rac control the activation of the Par polarity complex. Evidence now implicates the Rac activator Tiam1 as a crucial component of the Par complex in regulating neuronal (axonal) and epithelial (apical-basal) polarity. Our current knowledge places Tiam1 at the centre of a pivotal biological process, the establishment and maintenance of cell polarity, and suggests that deregulation of the Tiam1-Par complex contributes to tumourigenicity.
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