サイトカイニンの考えられる調節的役割: ペルオキシダーゼと銅の相互作用による NADH 酸化

遊離塩基サイトカイニンは、特異的な方法で第二銅イオンと相互作用できるようです。西洋わさびペルオキシダーゼ系による NADH の酸化は、第二銅イオンが存在すると、そのようなサイトカイニンによって強力に促進されました。酸化は、5 マイクロモルのカイネチン、ゼアチン、6-ベンジルアミノプリン (BA)、または 6-(デルタ(2)-イソペンテニルアミノ)プリン (2iP) によって促進されましたが、アデニン、6-メチルアミノプリン、または 6,6-ジメチルアミノプリンによっては促進されませんでした。6-メチルアミノプリンは500マイクロモルで酸化を促進しましたが、アデニンと6,6-ジメチルアミノプリンは酸化を促進しませんでした。遊離塩基プリンの活性は、細胞分裂アッセイにおけるそれらの活性とよく相関していました。しかし、BAのN-9にメトキシメチル、シクロヘキシル、またはテトラヒドロピラニルを付加するか、BAのN-9にリボシル、2iP、カイネチン、またはゼアチンを付加すると、ペルオキシダーゼ系の活性が消失した。第二銅イオンを含む非酵素系では、アデニンを含むすべての塩基がアスコルビン酸の銅(2+)刺激酸化を阻害した。ペルオキシダーゼ系と同様に、N-9 誘導体は不活性でした。ペルオキシダーゼによるサイトカイニンによる NADH 酸化の促進は、ホルモンと銅の相互作用から生じる可能性があり、ペルオキシダーゼは成長と発生で観察されるサイトカイニンの特異性と同様の特異性を与えます。

Apparently free-base cytokinins can interact with cupric ions in a specific manner. Oxidation of NADH by a horseradish peroxidase system was strongly promoted by such cytokinins provided cupric ions were present. Oxidation was promoted by 5 micromolar kinetin, zeatin, 6-benzylaminopurine (BA), or 6-(Delta(2)-isopentenylamino)purine (2iP) but not by adenine, 6-methylaminopurine or 6,6-dimethylaminopurine. The 6-methylaminopurine promoted oxidation at 500 micromolar but adenine and 6,6-dimethylaminopurine did not. Activity of the free-base purines correlated well with their activity in cell-division assays. However, addition of methoxymethyl-, cyclohexyl-, or tetrahydropyranyl- at N-9 of BA or of ribosyl- at N-9 of BA, 2iP, kinetin, or zeatin eliminated activity in the peroxidase system. In a nonenzymic system containing cupric ions, all of the bases, including adenine, inhibited the Cu(2+) -stimulated oxidation of ascorbic acid. As in the peroxidase system, the N-9 derivatives were inactive. The cytokinin promotion of NADH oxidation by peroxidase may result from an interaction of the hormones with copper, with peroxidase conferring a specificity similar to the cytokinin specificity observed in growth and development.