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背景:酸化ストレスと遊離酸素ラジカルは、単純な脂肪肝臓から脂肪性肝炎への進行に重要な役割を果たします。ビタミンEのような抗酸化物質の欠乏は、この進行を引き起こすことが報告されています。私たちの研究の主な目的は、非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の血漿ビタミンEレベルを測定し、生化学的パラメーターとの関係を説明し、ビタミンEの治療および予防的役割の可能性を調べることでした。 方法:NAFLDおよび肝機能検査の上昇を伴う52人の患者が登録されました。標準的な低脂肪、低カロリーの食事で6か月間のフォローアップの後、肝臓酵素の変化が評価されました。 結果:NAFLDの16人の患者でビタミンEの欠乏が検出されました。肝臓と減衰の均質なエコーパターンは、低ビタミンE基で有意に高いことがわかりました(P = 0.03)。低ビタミンEグループは、トリグリセリドのレベルが有意に高い(P = 0.02)。6か月後、低ビタミンE群の患者は食事に反応せず、ALTレベルの減少は検出されませんでした(P = 0.04)。 結論:これは、非アルコール性脂肪肝疾患の血清ビタミンEレベルを測定する最初の研究です。低いビタミン-Eレベル、高トリグリセリドレベル、および超音波検査結果の間に相関が見つかりました。どちらも脂肪肝炎に対する脂肪肝臓の進行を引き起こす陰性予後因子です。ビタミンEレベルが低い患者は、脂肪肝疾患の古典的な食事に反応しませんでした。データに基づいて、食事だけでは脂肪肝臓の患者には適切ではないことをお勧めし、ビタミンEの補給を追加する必要があります。
背景:酸化ストレスと遊離酸素ラジカルは、単純な脂肪肝臓から脂肪性肝炎への進行に重要な役割を果たします。ビタミンEのような抗酸化物質の欠乏は、この進行を引き起こすことが報告されています。私たちの研究の主な目的は、非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の血漿ビタミンEレベルを測定し、生化学的パラメーターとの関係を説明し、ビタミンEの治療および予防的役割の可能性を調べることでした。 方法:NAFLDおよび肝機能検査の上昇を伴う52人の患者が登録されました。標準的な低脂肪、低カロリーの食事で6か月間のフォローアップの後、肝臓酵素の変化が評価されました。 結果:NAFLDの16人の患者でビタミンEの欠乏が検出されました。肝臓と減衰の均質なエコーパターンは、低ビタミンE基で有意に高いことがわかりました(P = 0.03)。低ビタミンEグループは、トリグリセリドのレベルが有意に高い(P = 0.02)。6か月後、低ビタミンE群の患者は食事に反応せず、ALTレベルの減少は検出されませんでした(P = 0.04)。 結論:これは、非アルコール性脂肪肝疾患の血清ビタミンEレベルを測定する最初の研究です。低いビタミン-Eレベル、高トリグリセリドレベル、および超音波検査結果の間に相関が見つかりました。どちらも脂肪肝炎に対する脂肪肝臓の進行を引き起こす陰性予後因子です。ビタミンEレベルが低い患者は、脂肪肝疾患の古典的な食事に反応しませんでした。データに基づいて、食事だけでは脂肪肝臓の患者には適切ではないことをお勧めし、ビタミンEの補給を追加する必要があります。
BACKGROUND: Oxidative stress and free oxygen radicals play an important role in the progression from simple fatty liver to steatohepatitis. Deficiency of antioxidants like vitamin-E has been reported to trigger this progression. The main aims of our study were to measure plasma vitamin-E levels in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), to explain its relationship with biochemical parameters and to examine the possible therapeutic and prophylactic role of vitamin-E. METHODS: 52 patients with NAFLD and elevated liver function tests were enrolled. After 6 months of follow-up with a standard low-fat, low-calorie diet, changes in liver enzymes were evaluated. RESULTS: Deficiency of vitamin-E was detected in 16 patients with NAFLD. Homogenous echo pattern of the liver and attenuation was found to be significantly higher in the low vitamin-E group (p = 0.03). The low vitamin-E group had significantly higher levels of triglyceride (p = 0.02). After 6 months, patients in the low vitamin-E group did not respond to the diet and no decrease in ALT levels was detected (p = 0.04). CONCLUSION: This is the first study measuring the serum vitamin-E levels in nonalcoholic fatty liver disease. A correlation was found between low vitamin-E levels, high triglyceride levels, as well as sonographic findings, both of which are negative prognostic factors causing progression of fatty liver to steatohepatitis. Patients with low vitamin-E levels did not respond to a classical diet for fatty liver disease. Based on the data, we suggest that diet alone is not adequate for patients with fatty liver, and vitamin-E supplementation should be added.
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